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PI(3,4)P2是否抑制了PI3K的侵袭性三阴性乳腺癌(TNBC)?
为了回答这个问题，Reed Shokat运用了Echelon的脂质分析工具。我们来看一下他们的发现：(文献地址：http://mcr.aacrjournals.org/content/15/6/765.long)
三阴性乳腺癌[TNBC，缺乏雌激素受体表达(ER)、孕激素受体(PR)和扩增HER2 / Neu]仍然是最具攻击性的亚型之一，影响最年轻的患者，并且仍然缺乏有效的靶向治疗。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-α和-β都会导致实体瘤的发生,包括乳腺癌的发展。肌醇多聚磷酸盐4磷酸酶 II型(INPP4B)催化了磷脂酰肌醇-(3,4)酮糖(PI-3,4-P2) 的4’-磷酸去除,创建磷脂酰肌醇3磷酸。关于PI-3,4-P2是否有助于Akt和下游效应物与已知的标准信号第二信使磷脂酰肌醇-(3,4,5)-三磷酸盐(PIP3)的激活一直有争论。如果PI-3,4-P2是PI3K信号的一个正效应器，INPP4B将是一个负效应器，并且这里有证据支持这一说法。利用磷酸酶和张力蛋白同族体删除10号染色体上(PTEN)空缺的三阴性乳腺癌肿瘤细胞系,意外发现沉默的INPP4B降低了基底磷酸化Akt(pAkt)和细胞增殖,而且在大多数情况下使细胞对PI3K-α和PI3K-β特异性抑制剂敏感。相反地，在磷酸酶活性依赖的方式中，INPP4B的过度表达使细胞对PI3K抑制剂不敏感。综上所述，目前对PTEN-null TNBC中INPP4B的调查显示了新机制见解，以及对这种侵略性的乳腺癌靶向治疗的潜力。
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MASS ELISA: 独特的PIPn测量工具
· 设计用于测定生物样品中特定的磷酸肌肽
· Echelon Biosciences提供了一套独特的测量工具来量化细胞或组织样本中的PIPn水平。
· PIPns是从细胞中提取的，并使用竞争性的ELISA进行量化。
PI(3)P PI(4)P PI(3,4)P2 PI(4,5)P2 PI(3,4,5)P3
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