Intended Use:
The AESKULISA Cytomegalovirus IgG is a qualitative and quantitative Immunoassay for the demonstration of human IgG antibodies in serum or plasma directed against Cytomegalovirus. The AESKULISA Cytomegalovirus IgG serves for confirmation of a contact with the pathogen as well as for immune status determination.
Recombinant Antigens:
n.a.
Native Antigens:
Purified and inactivated Cytomegalovirus (strain AD-169)
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非病理原因导致转氨酶高得情况
1、健康人如果剧烈运动后检查转氨酶就会发现转氨酶升高。
2、如果过于劳累,会导致转氨酶升高。
3、检查前如果吃过油腻的食物或酗酒都会导致转氨酶升高。
4、怀孕的人,也会导致内分泌失调,使得转氨酶升高;
5、营养不足 饮食结构不合理如低蛋白饮食,尤其是当食物中缺乏胱氨酸、维生素E时,亦可使ALT升高。
6、日常服用的药物所产生的副作用也会导致转氨酶升高,比如红霉素、安眠药、解热镇痛药、避孕药膏还有半夏、槟榔、青黛等中药。
病理性原因导致转氨酶高得情况
1、病毒性肝炎这是引起转氨酶高常见的疾病,其他类型的肝炎也可导致转氨酶高。
2、多种药物和化学制剂都能引起转氨酶高,但停药后可恢复正常。
3、肝硬化与肝癌肝硬化活动时,一般都会出现转氨酶高。
4、胆道疾病如胆囊炎、胆石症急性发作时,除伴有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸等情况外,还可引起血胆红素及转氨酶高。转氨酶是从胆管排出的,如果有胆管、胆囊及胰腺疾患,胆管梗阻,也可使转氨酶升高。病床上常见的有胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹部周围癌症、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头痛以及出血坏死性胰腺炎。
5、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时,可引起转氨酶高。
6、其他某些感染性疾病,:除肝脏外,体内其他脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶。因此,当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、多发性肌炎、甲状腺功能亢进症、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、钩端螺旋体病、流行性感冒、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等患者中,亦可见血中转氨酶升高。
7、是否服用过对肝脏有损害的药物,如果有,一定要注意药物性肝炎的可能;
8、女性还要注意有无自身免疫性肝炎的可能,检查自身免疫抗体(抗核抗体、抗平滑肌抗体等)是否为阳性;
9、既往是否有胆囊炎、心脏病、肾炎等疾病,这些病也可以引起转氨酶升高;
综上所述,引起转氨酶升高的原因很多,必须认真检查,明确病因,针对病因加以治疗。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围,医生会建议再查一次,排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高,多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎,还需要做其他检查,结合病史、症状、体征等全面分析。展开
根据酶催化反应最适条件的要求,原则上在酶测定体系中应加入一定量的辅助因子。辅助因子(cofactors)是指酶的活性所需要的一种非蛋白质成分,包括辅酶、辅基和金属离子激活剂。与酶紧密结合的辅因子称为辅基;不含辅基的酶蛋白称为脱辅基酶蛋白(apoenzyme),没有催化活性,必须加入足量辅基,和它结合成为全酶(holoenzyme),才有催化活性。脱辅基酶蛋白与辅基孵育一段时间后,酶活性才会恢复,因此,往往需要样品与试剂中的辅基先预孵育的过程。辅基的用量往往较少。
与酶蛋白结合很松弛,用透析和其它方法很易将它们与酶分开的称为辅酶(Coenzyme)。辅酶尽管不同于酶的底物,但在作用方式上和底物类似,在酶反应过程中与酶结合、分离及反复循环。辅酶用量的确定可将它们按底物处理。例如乳酸脱氢酶中辅酶按双底物动力学方程计算。
激活剂(activator)的化学本质是金属离子,可以是酶的活性中心,也可以通过其他机制激活酶的活性。作为激活剂的金属离子,其影响酶促反应的动力学更加复杂。最常见的是二价金属离子如Mg2+、Zn2+、Mn2+、Ca2+、Fe2+等。重金属离子大多是酶的变性剂。金属离子之间往往存在相互拮抗或相互抑制。在酶测定体系中经常加入EDTA目的是螯合一部分非必要的离子。合适的金属离子浓度是必要的,过量的离子往往抑制酶反应速度。由于激活剂的动力学往往与酶的动力学不同,这就可以解释不同的样品与反应液的比例,造成酶活性测定结果的不呈比例。N-乙酰半胱氨酸对肌酸激酶的激活作用与此类似。激活剂的用量一般通过反复实验来确定。
辅酶Q-10有助于:(1)保护心脏:
辅酶Q-10有助于为心肌提供充足氧气,预防突发性心脏病,尤其在心肌缺氧过程中辅酶Q10发挥关键作用。
(2)促进能量转化,提升精力:
辅酶Q-10帮助把食物转化为细胞生存必需的能量(如ATP),使细胞保持最佳状态,使人感觉精力更充沛;
(3)提高免疫力,延缓衰老:
辅酶Q-10是细胞自身产生的天然抗氧化剂,可阻止自由基的形成,有助于维护免疫系统的正常运作及延缓衰老;
近年来的研究表明,辅酶Q-10在预防冠心病,缓解牙周炎,治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用,临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。
各种辅酶在生物体正常生长发育中,发挥各种重要的作用,使生命活动有序的进行。向左转|向右转
1、保护心脏,辅酶Q-10有助于为心肌提供充足氧气,预防突发性心脏病,尤其在心肌缺氧过程中辅酶Q10发挥关键作用;
2、促进能量转化,提升精力;辅酶Q-10帮助把食物转化为细胞生存必需的能量(如ATP),使细胞保持最佳状态,使人感觉精力更充沛;
3、提高免疫力,延缓衰老;辅酶Q-10是细胞自身产生的天然抗氧化剂,可阻止自由基的形成,有助于维护免疫系统的正常运作及延缓衰老;
4、在预防冠心病,缓解牙周炎,治疗十二指肠溃疡、胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果;
5、抗肿瘤作用,临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。
辅酶Q10补充剂量:
从事与辅酶Q10研究的一些专家认为:许多人特别是老年人和从事于激烈运动的人会缺乏辅酶Q10,并可从补充中获益,表明辅酶 Q10作为唯一体内合成的脂溶性抗氧化剂在抗衰老、抗疲劳维持机体的青春及活力方面的卓越作用。对健康维持推荐的每日剂量为30mg:在治疗各种疾病中需要相当高的量,而对补充已发现了益处。辅酶 Q10应与含有脂肪的膳食一起服用,甚至较佳地与豆油或植物油结合,这可增加它的完全实质性的吸收。人体可迅速吸收辅酶 Q10的补充。已报告每日剂量高达400mg。
研究者表示:“类维生素辅酶Q10可能是新世纪细胞、生化治疗的‘引路人’,它是对现行医疗方法的补充和延伸”。如今,欧美、日本等发达国家,已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。
营养屋辅酶Q10产品特点
1、加拿大营养屋原装进口,CGMP车间生产,国际国内双重认证;
2、采用国际先进的MFE法制取,生物活性高,吸收利用率好。
参考资料来源: http://news.qianyecao.com/news/new-4661.html
共价调节酶(covalent regulatory enzyme) 是一类由其它酶对其结构进行可逆共价修饰,使其处于活性和非活性的互变状态,从而调节酶活性。共价调节酶一般都存在相对无活性和有活性两种形式,两种形式之间互变的正、逆向反应由不同的酶催化。磷酸化是可逆共价修饰中最常见的类型。因为信号激酶能作用于很多靶分子,通过磷酸化作用信号能被极大地放大。蛋白激酶的调节作用能被催化水解磷酸基团的蛋白质磷酸酶逆转。通过磷酸化和脱磷酸化作用,使酶在活性形式和非活性形式之间互变。
别构调节:酶分子的非催化部位与某些化合物可逆地非共价结合后发生构象的改变,进而改变酶活性状态,称为酶的别构调节。有些酶分子在空间至少有两个不同的部位,一个为催化部位,一个为调节部位。某些物质可以与这种酶的调节部位相互作用而使酶分子构象发生改变,进而使催化部位受到影响,导致酶的催化活性改变,这种现象称为酶的别构调节,或称别位调节、变构调节
2017年11月14日,糖生物实验室在NatureCommunications发表了题为“O-GlcNAcylationofSIRT1enhancesitsdeacetylaseactivityandpromotescytoprotectionunderstress”(《在应激条件下O-GlcNAc修饰促进SIRT1的脱乙酰化酶活性和细胞保护作用》)的最新研究成果(论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-017-01654-6),发现了长寿基因SIRT1活性调控的新机制。
衰老是生命进程中一个不可逆的过程,延年益寿则是人类的一个普遍期望,也是衰老研究的终极目标。SIRT1是一种高度保守的NAD+依赖性的脱乙酰化酶,通过对底物蛋白的脱乙酰化抵抗各种压力应激和修复基因突变,发挥细胞保护作用;SIRT1参与了许多重要的生理和病理过程,如代谢调节、基因组稳定性、代谢应激、衰老等;在多种模式生物中,SIRT1均被证实能延长寿命,并能够通过抑制各种老年性疾病的发生发展发挥延长“健康寿命”的作用。因此,SIRT1是目前最受关注的长寿基因,SIRT1激活剂已成为医药领域研究与开发的前沿和热点。然而,机体对抗衰老时SIRT1激活的分子机制并不十分清楚。
O-GlcNAc糖基化修饰是一种细胞内普遍存在、动态可逆的蛋白质翻译后修饰现象。O-GlcNAc可以通过影响蛋白稳定性、细胞定位和酶活性等调节蛋白质功能并在生理和病理过中发挥重要作用。该研究成果首次发现了SIRT1蛋白具有O-GlcNAc修饰,且修饰位点是549位的丝氨酸。SIRT1的O-GlcNAc修饰增加其与底物蛋白的亲和力并提高SIRT1的脱乙酰化酶活性。进一步研究表明,在应激(氧化应激、代谢应激和基因毒等)条件下,细胞内SIRT1的O-GlcNAc修饰显著增加,并促进其对p53、FOXO3等靶蛋白的脱乙酰化从而发挥细胞保护作用。众所周知,卡路里限制能降低衰老相关疾病的发生和延年益寿。本研究成果表明,卡路里限制能可能通过O-GlcNAc修饰激活SIRT1而起到细胞保护作用,从而揭示了节食延年益寿的一个新的分子机制。综上所述,该研究发现了SIRT1活性调控的新机制,首次证明了O-GlcNAc修饰是SIRT1抵抗应激的分子开关,表明O-GlcNAc修饰可能成为抗衰老和老年性疾病的新靶点,为抗老年性疾病药物和长寿药物的研究开辟了新途径,具有重要的理论意义和明确的应用前景。
该研究成果由糖生物学实验室独立完成,博士研究生韩翠芳、单慧和顾玉超副教授是该论文的共同第一作者,顾玉超副教授和于文功教授是共同通讯作者。该研究由NSFC-山东省海洋科学研究中心联合基金项目(No.U1606403)、青岛海洋科学与技术国家实验室鳌山科技创新计划项目(No.2015ASKJ02)、国家自然科学基金面上项目(No.81272264)等资助。
于文功教授和顾玉超副教授长期从事糖生物学研究,发现了蛋白质的O-GlcNAc糖基化修饰促进肿瘤发生和转移并阐明了其分子机制(CancerRes.2010Aug1;70(15):6344-51;BiochimBiophysActa.2011Apr;1812(4):514-9.)。经过多年的积累,该团队已经建立了系统的O-GlcNAc糖基化修饰研究技术体系,目前正在进行O-GlcNAc修饰对肿瘤和糖尿病等重大疾病发生过程中关键蛋白的调控作用和机制研究,以期阐明相关疾病发生的机制并发现新的治疗靶点。

