CatalogNo.Size
50190PB-22ug
50190PB-1010ug
50190PB-5050ug
50190PB-100100ug
ThesmallcytokineCXCL8(alsoknownasIL-8)isknowntobeoneofthemostpotentchemoattractantmoleculesthat,amongseveralotherfunctions,isresponsIBLeforguidingneutrophilsthroughthetissuematrixuntiltheyreachsitesofinjury.IL-8isalsoapotentpromoterofangiogenesis.Intargetcells,IL-8bindstotwocellsurfacereceptors,CXCR1andCXCR2,and
inducesaseriesofphysiologicalresponsesrequiredformigrationandphagocytosis,suchasincreaseofintracellularCa2+,exocytosis(e.g.histaminerelease),andrespiratoryburst.IL-8isamemberoftheCXCchemokinefamily.Thegenesencodingthisandtheothertenmembersof
theCXCchemokinefamilyformaclusterinaregionmappedtochromosome4q.
Source:RecombinanthumanCXCL8isproducedinE.coli(accessionno.
P10145,aa28-99).
Modification:Biotinylated
ProteinSequence:SAKELRCQCIKTYSKPFHPKFIKELRVIESGPHCANTEIIVKLSDGRELCLDPKENWVQRVVEKFLKRAENS
MolecularMass:10.8kDabyMassSpec.
Purity:>97%bySDS-PAGE
Activity:EC50=0.5-1.0nMdeterminedbyMigrationAssayofrecombinantCXCR1-expressingcells.
EndotoxinLevel:<0.01EUper1ugofproteinbyLALmethod.
Form:Lyophilized.
CarrierProtein:None.
Reconstitution:Recommendedat100ug/mlinsteriledistilledwater.
StABIlityandStorage:12monthsfromdateofreceipt,-20oCto-70oC,assupplied.
1month,-20oCto-70oC,understerileconditionsafterreconstitution.Bestifusedimmediatelyafterreconstitution.
Avoidmultiplefreeze-thawcycles.
Forinvitroinvestigationaluseonly.Notforuseindiagnosticortherapeuticprocedures.
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故选：A．
1.淋巴因子（lymphokine) 于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。
2.单核因子（monokine） 主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。
3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子 主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。
（二）根据细胞因子主要的功能不同分类
1.白细胞介素（interleukin, IL) 1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种（IL-1―IL-38）。
2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。
3.干扰素（interferon, IFN) 1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。
4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF) 最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。
5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family) 由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。
6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。
7.趋化因子家族（chemokinefamily) 包括四个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。（3）C型亚家族的代表有淋巴细胞趋化蛋白。（4）CX3C亚家族，Fractalkine是CX3C型趋化因子，对单核-巨噬细胞、T细胞及NK细胞有趋化作用。向左转|向右转
所谓细胞因子是指由免疫细胞(单核细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞)等经刺激而合成、分泌的一类具有多种生物学活性多肽或蛋白质。这些细胞因子分为几个大的家族，临床上常用的可以用于肿瘤治疗领域的有白细胞介素类(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、造血因子和各种细胞生长因子等。从治疗目的讲，这些细胞因子可以用于血液肿瘤如白血病、淋巴瘤的治疗以及一些实体肿瘤的治疗，如恶性黑色素瘤、肾癌等。从辅助治疗角度来讲，这些细胞因子可以用于治疗由于化疗、放疗而造成的一些不良反应、并发症的治疗。例如，患者在接受化疗时往往会造成造血抑制，通过应用一些造血刺激因子可以加速患者的造血功能恢复，尽快脱离危险并进入下一周期的治疗
干扰素(Interferon，IFN)，是由英国科学家Isaacs于1957年利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时首先发现的，是一种细胞因子，具有抑制细胞分裂、调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。其本质是蛋白质，类型可分为α、β、γ、ω等几种。IFN能诱导细胞对病毒感染产生抗性，它通过干扰病毒基因转录或病毒蛋白组分的翻译，从而阻止或限制病毒感染，是目前最主要的抗病毒感染和抗肿瘤生物制品。
白细胞介素、
干扰素、
肿瘤坏死因子、
生长因子、每一类里面又可以分为具体的因子。如某种细胞生长因子。
我的细胞复苏的时候染菌了，还能不能用来测胞内细胞因子IFN-γ，谢谢大家，帮帮忙。
结肠炎是一种影响肠道的严重疾病。对结肠炎病人而言，免疫系统抵抗人体自身的肠道细菌，从而导致炎症产生。为了抵抗这种炎症，科学家们已着重关注一种被称作IL-10的化学信号分子。IL-10是一种抗炎性细胞因子。尽管已知IL-10在控制炎症和阻止肠炎中发挥着至关重要的作用，但是仍不清楚的是，它是如何做到这一点的。
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院和哈佛医学院的研究人员以缺乏这种IL-10信号的小鼠和病人为实验对象，研究了这种炎性反应。他们发现IL-10的作用机制是阻断巨噬细胞（作为这种炎性反应的一部分）的代谢。具体而言，他们发现IL-10抑制脂多糖诱导的葡萄糖摄取和糖酵解，促进氧化磷酸化。再者，他们还证实IL-10通过诱导一种被称作DDIT4的mTOR抑制剂产生来抑制mTOR活性。相关研究结果发表在2017年5月5日的Science期刊上，论文标题为“Anti-inflammatoryeffectofIL-10mediatedbymetabolicreprogrammingofmacrophages”。论文通信作者为耶鲁大学医学院免疫学系研究员RuslanMedzhitov。
这些研究人员也注意到IL-10通过促进线粒体自噬（mitophagy）来清除受损的线粒体。这种细胞损伤的堆积会促进炎症产生。线粒体是细胞内的能量工厂。受损线粒体的特征是较低的膜电势和高水平的活性氧。在结肠炎模式小鼠和炎症性肠病患者体内，当IL-10信号缺乏时，巨噬细胞内堆积着受损的线粒体，这会导致NLRP3炎性体异常激活和IL-1β产生。
这些发现加深了对炎症中的一种关键过程的理解，而且可能导致人们开发出靶向结肠炎中的这个通路的疗法。它也可能在阻止或治疗因细胞损伤导致的经常是在衰老时发生的退行性疾病中发挥着重要作用。
原始出处：
W.K.EddieIp,NamikoHoshi,DrorS.Shouvaletal.Anti-inflammatoryeffectofIL-10mediatedbymetabolicreprogrammingofmacrophages.Science,05May2017,356(6337):513-519,doi:10.1126/science.aal3535
AAgnieszkaM.Kabat,EdwardJ.Pearce.Inflammationbywayofmacrophagemetabolism.Science,05May2017,356(6337):488-489,doi:10.1126/science.aan2691
