请使用支持JavaScript的浏览器! 正品GoldBio生物试剂1 goldbio量子点标记,Ribavirin; Rebetol; Virazole; Tibravirin; Vilona; Ribasphere蚂蚁淘商城
商品信息
联系客服
GoldBio/Ribavirin/500 g/R-700-500
郑重提醒:
无质量问题不接受退换货,下单前请仔细核对信息。
下单后请及时联系客服核对商品价格,订单生效后再付款。
GoldBio/Ribavirin/500 g/R-700-500
品牌 / 
GoldBio
货号 / 
R-700-500
美元价:
(友情提示:该价格仅为参考,欢迎联系客服询价!)
数    量:
免费咨询热线
4000-520-616

Ribavirin is broad-spectrum antiviral nucleoside active against HIV, RSV, HCV, and adenovirus.It functions as a precursor to diphosphates and triphosphates, which inhibit viral RNA-dependent RNA polymerases.Ribavirin is an inhibitor of purine biosynthesis.Additionally, a metabolite of ribavirin, ribavirin 5’-phosphate, is an inhibitor of inosine monophosphate dehydrogenase.

Product Specifications:RibavirinFormula: C8H12N4O5MW: 244.20 g/molStorage/Handling: Store at 4°C.

GoldBio活体成像技术:早在1999年由美国哈佛大学Weissleder博士率先提出了分子影像学(molecularimaging,MI)的概念,即应用影像学的方法对活体状态下的生物过程进行细胞和分子水平的定性和定量研究。活体成像便是基于分子影像学孕育而生的,通过这个成像系统,可以观测活体动物体内肿瘤的生长及转移,感染性疾病的发展进程,特定基因的表达等生物学过程。活体成像技术主要采用生物发光(bioluminescence)与荧光(fluorescence)两种技术。★生物发光是用荧光素酶基因标记细胞或DNA。★荧光技术则采用荧光报告基团(GFP、RFP,Cyt及dyes等)进行标记。★这一技术对肿瘤微小转移灶的检测灵敏度极高,不涉及放射性物质和方法,非常安全。操作极其简单、所得结果直观、灵敏度高。


活体成像两种检测技术介绍活体成像特点优点缺点生物发光检测bioluminescence★荧光素酶(Luciferase)对基因、细胞和活体动物进行标记;★荧光素酶催化底物(例如荧光素钾盐)反应后,会产生化学发光。这种光是由化学反应而来,不需要激发光;★标记方法是通过克隆技术,将荧光素酶的基因插入到预期观察的细胞染色体内,通过对克隆细胞进行筛选,培养出能稳定表达荧光素酶的细胞株。再将细胞株转移至特定的小鼠体内形成模型。★特异性强,无自发荧光;★高灵敏度,在体内可检测到几百个细胞,检测的深度在3-100px;★定量精确 ★信号较弱,检测时间较长;★仪器精密度要求较高;★细胞或基因需要转基因标记;★不可用于人体,不适用于抗体多肽等标记荧光检测fluorescence★采用荧光报告基因(GFP、RFP等)或荧光染料进行标记;★需要外接激发光源,利用报告基因、荧光蛋白质或染料产生的荧光,就可以形成体内的生物光源。★荧光染料、蛋白标记能力强;★信号强,成像速度快,操作简便,实验成本较低;★未来可用于人;★适用范围广,可以是动物、细胞、微生物,也可以是抗体、药物、纳米材料等。★存在自发荧光,影响灵敏度;★光容易被动物组织吸收;★检测深度受限;★背景光干扰,定量准确度低



蚂蚁淘电商平台
ebiomall.com
公司介绍
公司简介
蚂蚁淘(www.ebiomall.cn)是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台, 该平台由多位经验丰富的生物人和IT人负责运营。蚂蚁淘B2B模式是指客户有采购意向后在蚂蚁 淘搜索全球供应信息,找到合适的产品后在蚂蚁淘下单,然后蚂蚁淘的海外买手进行跨境采购、 运输到中国口岸,最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
蚂蚁淘承诺
正品保证: 全球直采 在线追溯 蚂蚁淘所有产品都是自运营的,我们已经跟国外多家厂方建立品牌推广合作关系, 获得对方的支持和授权; 同时客户可以通过订单详情查看到货物从厂方至客户的所有流程, 确保货物的来源; 正规报关,提供13%增值税发票。
及时交付: 限时必达 畅选无忧 蚂蚁淘的运营团队都是有着多年经验的成员,他们熟悉海外采购、仓储物流、报关等环节; 同时通过在线的流程监控,蚂蚁淘的进口速度比传统企业提高了50%以上, 部分产品甚至能做到7-10天到货,即蚂蚁淘的“时必达”服务。
轻松采购: 在线下单 简单省事 蚂蚁淘的价格是真实透明的,并且具有很大的价格优势,不需要繁杂的询价比价; 报价单与合同可以直接在线生成或打印;就像在京东购物一样, 您的鼠标点击几 次即完成在蚂蚁淘的采购,订单详情会告诉您所有进程。
售后申请: 耐心讲解 优质服务 蚂蚁淘提供的产品在使用过程中如因产品质量问题有售后需求时, 您可通过我的订单提交您的“申请售后”, 蚂蚁淘产品顾问会第一时间为您处理, 在售后服务过程中如遇到问题也可致电蚂蚁淘客服热线:4000-520-616。
宝珠生物供应peprotech细胞因子 类别 名称 货号 规格 价格(RMB) ... 查看更多>
大鼠22种细胞因子和趋化因子检测试剂盒是由华津科技(天津)有限公司代理或销售的3KING品牌的试剂,产品来源于BJ。华津科技(天津)有限公司是中国最权威的大鼠22种细胞因子和趋化因子检测试剂盒试剂销售服务商之一,在天津等地方销售大鼠22种细胞因子和趋化因子检测试剂盒试剂已经多年。生物在线为您提供众多企业大鼠22种细胞因子和趋化因子检测试剂盒仪器产品及图片,以便挑选到性价比高,合适的大鼠22种细胞因子和趋化因子检测试剂盒产品 查看更多>
                         细胞因子是由免疫细胞(如单核、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等)经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。通过结合相应受体调节细胞生长、分化和效应,调控免疫应答。                   细胞因子PCR Array可以测定多个重要的细胞因子基因,这些基因包括干扰素、白介素、骨形成蛋白和TGF-ß家族成员、... 查看更多>
PeproTech公司的重组细胞因子产品经过了十分严格的生产、纯化及质检过程,保证其在投放市场之前,达到如下要求:1. 真实性:重组蛋白产品一致经过N末端氨基酸序列分析;必要时应用SDS-PAGE, RP-HPLC和质谱(MS)检测其真实性。2. 纯度:应用SDS-PAGE和RP-HPLC方法分析产品纯度。3. 生物活性:进行相应的体外(in vitro)或体内(in vivo)活性检测。4. 蛋白含量:通过紫外光谱分析,SDS-PAG 查看更多>
  peprotech细胞因子注意事项       目前检测单个细胞特定细胞因子的表达手段包括:ELIspot、原位杂交、免疫细胞化学、限制性稀释分析(limiting dilution analysis,LDA)和单细胞PCR,应用原位杂交技术和免疫组化方法观察细胞因子蛋白表达及mRNA表达可以识别Th1和Th2细胞,此方法可获得较强的细胞内信号,但此方法工作量大、主观性强,难以进行大样本检测,且人肉眼识别能力有很大的局限性,而... 查看更多>
Humanzyme人源化细胞因子,HumanZyme始建于2005年。世界上首家从人细胞生产人类逼真蛋白的知名公司。产品包括:人源化的细胞因子、及相关的抗体、人源化的重组白蛋白、和树突细胞培养试剂盒。产品行销到世界各地,产品受到广泛的好评。并与世界著名经销商有长期的供应合同。HumanZyme利用自己的专利技术,突破了人细胞宿主表达人类蛋白低的瓶颈,研制成了既能贴壁生长又能悬浮培养的细胞系。这不仅可以供应实验室规模量,而且可以大规 ... 查看更多>
Basic Method for Indirect Immunofluorescence Labeling BackgroundThis is the method for indirect immunofluorescence labeling; that is, the antibodies do not hav 查看更多>
江阴齐氏生物科技有限公司 公司地址:江苏省江阴市国家高新区东盛西路6号A7-1栋 邮政编码:214437 传 真:0510-86419769 销售中心 固定电话:0510-86419770、0510- 86419771、0510-86419772 24小时销售热线:13382282292 销售邮箱: sales@ch... 查看更多>
五聚体(ProImmune)结合胞内细胞因子染色在国外正在成为很多实验室的常规实验。五聚体可用于检测和分离少至淋巴细胞0.02%的抗原特异性CD8+T细胞群。然而,并不是所有的抗原特异性T细胞都具有功能,功能性细胞的比例因... 查看更多>
英国Cohesion Biosciences公司抗体蛋白介绍/代理商现货 查看更多>
2015年9月16日-18日莱兹生物 & Affymetrix/ eBioscience 在中国疾病预防控制中心、中科院过程工程研究所、北京市地坛医院、中科院动物研究所和国家纳米科学中心举行了以《Prime FlowRNA-流式细胞仪新型多重RNA表达分析》和《ProcartaPlex高通量液相蛋白芯片检测技术》为主题的讲座。本次讲座由eBioscience大中华区产品经理王淑明主讲,讲座介绍了: 查看更多>
Novoprotein为您总结了免疫细胞治疗研究中常见的细胞因子作用机制、对不同细胞亚群的扩增特性,有助于科研工作者合理应用不同细胞因子的组合,获得高杀伤活性,高特异性的免疫细胞。如利用GM-CSF/IL-3/IL-12刺激的DC细胞可特异性诱导CD4+  T细胞向Th1细胞分化,从而维持长时程抗肿瘤活性;利用IL-21替代IL-2进行T细胞激活、扩增,可优先扩增“年轻态” 的CD27+CD28+CD8+  T细胞... 查看更多>
常见问题
蚂蚁淘所售产品均为正品吗?
蚂蚁淘的创始人兼CEO是钟定松先生,具有十年的从业经验,在业界享有良好的口碑; Ebiomall是跨境直采平台,我们直接从厂家采购,自己的团队负责国际物流和清关,中间没有第三方,蚂蚁淘承诺所售产品仅为正品,假一罚十。
下单后可以修改订单吗?
未确认状态的订单可以修改,打开“订单详情”页面,点击右上角的“修改订单”即可,若已审核确定,则订单无法修改。
商品几天可以发货?
现货产品付款审核后即可发货,大部分期货产品在3周左右即可到货,提供时必达服务的产品订单审核十天内即可发货。
订单如何取消?
如订单处于未确定状态,进入“我的订单"页面,找到要取消的订单,点击“取消订单”按钮。
可以开发票吗?
本网站所售商品都是正规清关,均开具13%正规发票,发票金额含配送费金额,另有说明的除外。
如何联系商家?
蚂蚁淘任何页面都有在线咨询功能,点击“联系客服”、“咨询”或“在线咨询”按钮,均可咨询蚂蚁淘在线客服人员, 或拨打4000-520-616,除此之外客户可在 联系我们页面找到更多的联系方式。
收到的商品少了/发错了怎么办?
同个订单购买多个商品可能会分为一个以上包裹发出,可能不会同时送达,建议查看订单详情是否是部分发货状态;如未收到,可联系在线客服或者致电4000-520-616。
退换货/维修需要多长时间?
一般情况下,退货处理周期为客户收到产品一个月内(以快递公司显示签收时间为准),包装规格、数量、品种不符,外观毁损、短缺或缺陷,请在收到货24小时内申请退换货;特殊商品以合同条款为准。
商品咨询
建议大家对传统细胞因子进行讨论,
并指出确定细胞因子的基本指标,
对于一些特殊物质打开思路,
进行反传统定义。
请大家积极发言。


对有用资源做一简单整理
细胞因子PPT之HTML版本
主要的细胞因子
细胞因子
细胞因子

网络资源
一、细胞因子受体的结构和分类
根据细胞因子受体cDNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列的同源性和结构性,可将细胞因子受体主要分为四种类型:免疫球蛋白超家族(IGSF)、造血细胞因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化因子受体。此外,还有些细胞因子受体的结构尚未完全搞清,如IL-10R、IL-12R等;有的细胞因子受体结构虽已搞清,但尚未归类,如IL-2Rα链(CD25)。 (一)免疫球蛋白超家族
该家族成员胞膜外部分均具有一个或数个免疫球蛋白(Ig)样结构。已知,属于IGSF成员的细胞因子受体的IL-1RtI(CD121a)、IL-1RtⅡ(CD121b)、IL-6Rα链(CD126)、gp130(CDw130)、G-CSFR、M-CSFR(CD115)、SCFR(CD117)和PDGFR,并可分为几种不同的结构类型,不同IGSF结构类型的受体其信号转导途径也有差别。
(1)M-CSFR、SCFR和PDGFR:胞膜外区均含有5个Ig样结构域,其中靠近胞膜区为1个V样结构,其余4个为C2样结构。受体通常以二聚体形式与相应的同源二聚体配体结合。受体胞浆区本身含有蛋白酷氨酸激酶(proteintyrosinekinase,PTK)结构。
(2)IL-1RtI和IL-1RtⅡ:胞膜外区均含有3个C2样结构,受体胞浆区丝氨酸/苏氨酸磷酸化可能与受体介导的信号转导有关。
(3)IL-6Rα链、gp130以及G-CSFR:胞膜外区N端均含1个C2样区,在靠近胞膜侧各有1个红细胞生成素受体超家族结构域,此外在胞有胞膜外区还含有2-4个纤粘连素结构域。gp130胞浆区酷氨酸磷酸化与信号转导有关。这种结构类型的受体其相应配体IL-6、OSM、LIF和G-CSF在氨基酸序列和分子结构上也有很大的相似性。
(二)造血细胞因子受体超家族
造血细胞因子受体超家族(haemopoieticcytokinereceptorsuperfamily)又称细胞因子受体家族(cytokinereceptorfamily),可分为红细胞生成素受体超家族(erythropoietinreceptorsuperfamily,ERS)和干扰素受体家族(interferonreceptorfamily)。
1.ERSERS所有成员胞膜外区与红细胞生成素(erythropoietin,EPO)受体胞膜外区体在氨基酸序列上有较高的同源性,分子结构上也有较大的相似性,故得名。
(1)ERS的成员:属于ERS的成员有EPOR、血小板生成素R、IL-2β链(CD122)、IL-2Rγ链、IL-3Rα链(CD123)、IL-3Rβ、IIL-4R(CDw124)、IL-5Rα链、IL-5βα链、IL-5Rβ链、IL-6Rα链(CD126)、gp130(CDw123)、IL-7R、IL-9R、IL-11R、IL-1240kDa亚单位、G-CSFR、GM-CSFRα链、GM=CSFRβ链、LIFR、CNTFR等,此外,某些激素如生长激素受体(GRGR)和促乳素受体(PRLR)亦属于ERS。
(2)ERS的结构特征:红细胞生成素受体超家族成员在胞膜外与配体结合部位有一个约含210氨基酸残基的牲性同源区域,主要特点①同源区靠近N端有4个高并能保守的半胱氨酸残基Cysl、Cys2、Cys3、Cys4和1个保守的钯氨酸,Cys1与Cys2之间、Cys3与Cys4之间形成两个二硫键。②同源区靠近细胞膜处,约在细胞膜外18~22氨基酸基处有一个色氨酸一丝氨酸-X-色氨酸-丝氨酸基序,所谓Trp-Ser-Xaa-Trp-Ser即WSXWS基序,其生物学功能尚不明了。IL-3α链、IL-3Rβ链、GM-CSFRβ链、LIFR办有两个ERS结构域,其中GM-CSFRβ链第一个ERS结构中有一个类似WSXWS基序,即为脯氨酸一丝氨酸-赖氨酸-色氨酸-丝氨酸(PSKWS)基序。1994年Hilton等合成WSXWS基序相应的寡核苷酸为探针,从成鼠肝cDNA文库中克隆小鼠IL-11受体α链cDNA获得成功。IL-6Rα链和gp130以及G-CSFrN端有一个IGSF结构。IL-7R靠近N端侧的部位只有Cys1和Cys3,与其它成员相比,缺乏Cys2和Cys4以及色氨酸残基。IL-1240kDa亚单位有ERS的同源结构,但为非膜结合的,而且与IL-12另一35kDa亚单位通过二硫键开成异源双体。GM-CSFrN端在ERS中可以看作由2个Ⅲ型纤维粘连素组成,每个Ⅲ型纤维粘连素结构域由7股反平行β折叠股形成一个桶状结构,两个桶状结构之间的槽是配体膜外保守区域有明显的进化同源性,这种同源性的程度与IGSF成员间相似。EPoR似科与其它家族成员有更高的同源性,在进化上可能处于主导的地位。ERS的胞浆区长度不一,从54个氨基酸残基到568个氨基酸残基,除IL-2Rβ链与EPOR之间胞浆区有一定同源性外,其它成员在胞浆区未见明显的同源性。ERS成员胞浆区本身均不具备PTK结构,其信号传递的途径和机理也有所不同。IL-2Rβ链胞浆区的本双重性区与胞浆中酪氨酸激酶相关联,富含丝氨酸区与非激酶信赖途径有关。IL-2Rγ链胞浆区具有SH2结构,参与信号传递。细胞浆中的PTK和PKC可能参与IL-4R介导的信号传递。gp130胞浆区丝氨酸富含区以及酷氨酸磷酸化与gp130介导的信号转导有关。此外,酪氨酸磷酸化与IL-7R、GM-CSFRβ链、IL-3Rβ链、IL-5Rβ链介导的信号转导有关。
2.干扰素受体家族属于这一家族的成员有IFN-α/βR、IFN-γR和组织因子(TF)(为凝固白酶因子Ⅶ的细胞膜受体),其结构与红细胞生成素受体家族相似,但N端只含有两个保守性的Cys,两个Cys之间有7个氨基酸。近膜处也有两个保守的Cys,两个Cys之间间隔有20-22个氨基酸。IFN-α/βR由两个上述的结构域所组成。
(三)神经生长因子受体超家族
1.NGFR超家族的成员属于该家族成员,除神经生长因子受体(nervegrowthfactorreceptorNGFR)外,还有TNF-RⅠ(CD120a)、TNF-RⅡ(CD120b)、CD40、CD27、T细胞cDNA-41BB编码产物、大鼠T细胞抗原OX40和人髓样细胞表面活化抗原Fas(CD95)。
2.NGFR超家族的结构特点NGFR超家族成员其胞膜外由3-6个约40个氨基酸组成的富含Cys区域,如NGFR、TNF-RⅠ、TNF-RⅡ有4个结构域,CD95有3个结构域,CD30有6个结构域。所有成员N端第一个区域中均含6个保守的Cys以及Tyr、Gly、Thr残基各一个,其它区域亦含4-6个Cys。TNF-RⅠ、CD95、CD40分子之间胞浆区约有40-50%同源性。
(四)趋化因子受体
1988年IL-8基因克隆成功以来,已形成了称之为趋化因子(chemokine)的一个家族。到目前为止,趋化因子家族的成员至少有19个。部分趋化因子的受体已基本搞清,它们都性属于G蛋白偶联受体(GTP-bindingproteincoupledreceptor),由于此类受体有7个穿膜区,又称7个穿膜区受体超家族(sevenpredicatedtransmembranedomainreceptorsuperfamily,STRsuperfamily)。G蛋白偶联受体(或STR)包括的范围很广,除了趋化因子受体外,如某些氨基酸、乙酰胆碱、单胺受体,经典的趋化剂(C5a、fMLP、PAF)受体等都属于G蛋白偶联受体/STR。
1.趋化因子受体的种类和结构
(1)趋化因子受体的种类:已发现的趋化因子受体种类有IL-8RA、IL-8RB、MIP-1α/RANTEsR、NCP-1R和细胞趋化因子受体(redbloodcellchemokinereceptorRBCCKR)。有人将能与IL-8结合的IL-8RA、IL-8RB和RBCCKR(Duffy抗原)归为IL-8受体家族。
(2)趋化因子受体的结构:所有趋化因子受体都属于G蛋白偶联受体/STR,N端在胞膜外,C端位于胞浆内。7个穿膜区(transmembranedomain,TMD)为α螺旋,在TMDⅡ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ由α螺旋内保守的肺腑氨酸所扭结(kinked),胞膜外和胞浆内各有由亲水氨基酸所组成的三个一不,分别简称为e1-e3(e:extracellularconnectingloops)和il-i3(iintracellularconnectingloops)。e1和e2之间由两个保守的Cys形成一个二硫键,有些受体在胞外N端和e3之间也形成二硫键,如IL-8Ra30Cys与277ys形成二硫键。在STR超家族中,趋化因子受体以及经典的趋化剂受体具有以下特点:(1)其长度在STR超家族中最短,约为350氨基酸,其主要原因是N端、C端较短,i3环只含16-22个氨基酸;(2)在氨基酸水平上同源性大于20%;(3)i3富含碱性氨基酸,带正电;(4)N端仿酸,带负是电;(5)胞浆区含有多个丝氨酸和苏氨酸,可能是磷酸化位点;(6)mRNAs多表达于白细胞。
2. IL-8受体家族IL-8R家族是趋化因子受体中能与IL-8结合的不同受体的总称,包括IL-8RA、IL-8RB和RBCCKR。
(1)IL-8RA:IL-8RAcDNA1991年基因克隆成功,是Holmes等从中性粒细胞cDNA表达文库中分离得到,人IL-8RA基因定位于染色体2q35,与IL-8RB基因密切连锁和高度同源,可能是从同一祖先基因经复制而来。从cDNA推算出IL-8RA由350氨基酸组成,有5个N连接的糖基化位点。裸肽分子量为40kDa,糖基化后55~69kDa,在氨基酸水平上与IL-8RB的同源性为77%。IL-8RA只与配体IL-8(碱性,PI8.0-8.5)结合,这与IL-8RA的结构有关,IL-8RaN端酸性氨基酸是与IL-8结合的位置,N端Asp11和e3中Gly275和Arg280对于与配体结合至关重要,由于Cys30与Cys277之间形成二硫键,Asp11,Glu275和Arg280在空间置上十分接近,共同参与同配体的结合。IL-8RA基因表达的细胞种类较为广泛,如中性粒细胞、单核细胞、PGA活化的T细胞、单核细胞样细胞系、黑素瘤细胞、滑液成纤维细胞、HL60细胞和前髓样细胞系THP-1等。
(2)IL-8RB:IL-8RBcDNA是首先从HL60细胞中克隆成功,推断的氨基酸残基数为335,有一个潜在的N连接糖基化位点。IL-8RB可与CXC亚族中IL-8、GROα、GROβ、GROγ和NAP-2结合。人IL-8RB主要表达于髓样细胞,如中性粒细胞、HL60、THP-1和AML193细胞。
(3)RBCCKR:这种受体结合配体的特异性较宽,又称multi-specificreceptor,可结合CXC亚族中的IL-8、NAP-2、GROα和CC亚族中的MCP-1和RANTES。人RBCCKRcDNA1993年克隆成功,基因定位于1q21-q25,成熟受体分子由338个氨基酸组成,分子量为39kDa,与IL-8RB和MIP-1α/RANTESR分别有27%和23%同源性。胞膜外区为66个氨基酸,含有2个潜在的N连接糖基化点,酸性。C端胞浆区长24个氨基酸残基,RBC-CKR似乎不G蛋白调节,可能是一种G蛋白的非偶联受体。RBCCKR是人红细胞Duffy抗原(gpD),也是微小间日疟原虫(Plasmodiumvivax)受体。Duffy血型阴性个体尽管存在着该血型的原因,但不表达Duffy抗原/RBCCKR。RBCCKR作为一种清除受体(clearancereceptor)清除血液中趋化因子。这种受体与配体结合的亲和力Kd为5nM,正常血清中IL-8水平在pM水平。在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒症时,血清IL-8水平可升高至8nM,过高水平的IL-8结合到RBCCKR而得以清除。IL-8等趋化因子结合到红细胞上后即失去了对靶细胞作用。红细胞的这种清除作用的意义还在于维持一个合适的趋化因子浓度,保证中性粒细胞等敏感地从血液中向趋化因子浓度高的炎症部位动。RBCCKR除表达在红细胞上外,还表达在肾脏、大脑,基因表在这还见于脾、肺和胸腺等。
3.受体的信号转导IL-8RA和IL-8RB中紧接第三个穿膜区(TMDⅢ)的第二个胞内环(i2)有一段高度保守的DRYLAIVHA序列,与受体信号的转导密切相关,其中DRY对于受体有效地偶联G蛋白是必要的,如用突变方法改变此序列,虽然不影响受体与配体的结合,但几乎完全丧失了配体刺激的生物学活性。IL-8R与配体结合后使与受体结合的异源三体G蛋白分解为α亚单位和βγ亚单位,α亚单位活化磷脂酶C(phospholipaseCPLC),导致胞浆内三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)增加,分别诱导胞浆内Ca库释放Ca2 和PKC的活化。此外,IL-8RA和IL-8RBC端丝氨酸和苏氨酸残基的磷酸化可能与信号的转导有关。
4.趋化因子受体与病毒发现某些感染人或灵长类病毒的开放读框产物与某些趋化因子受体有较高的同源性,这可能与病毒的致病以及病毒所具有的某些生物学特性有关。
(1)人巨细胞病毒(humancytomegalovirusHCMV):是一种可感染人上皮细胞、髓样和淋巴样细胞的β疱疹病毒(βHerpesvirus)。HCMV3个开放读框US27、US28和UL33所推断的氨基酸序列在分子结构上均可模拟STR,其中US28产物与人MIP-1α/RANTEsR约有30%同源性,与该受体N端的同源性高达56%。US28产物可与趋化因子β亚族中MIP-1α、MIP-1β、MCP-1和RANTES相结合,但不能结合α亚族中的趋化因子。
(2)Saimiri疱疹病毒(HerpesvirussaimiriHVS):是一种感染灵长类动物嗜T细胞的γ疱疹病毒(γHerpesvirus)。HVS开放读框ECRF3产物与IL-8R有近30%的同源性,与IL-8RbN端的同源性为44%。ECRF3产物与IL-8、GROα和NAP-2均可发生一定程度的结合。
HCMV-US28和HVS-ECRF3探针不能与人基因组DNA杂交,提示疱疹病毒不仅从宿主体内获得了趋化因子受体基因拷贝,而且进行了修饰。类似的现象见于嗜人B淋巴细胞的γ疱疹病毒-EB病毒(EBV),EBV开放读框BCRF1是从宿主体内获得的IL-10基因,BCRF1产物又称为病毒IL-10(vIL-10),可模拟哺乳动物IL-10的抗炎症和抗增殖效应。 二、细胞因子受体中的共享链
大多数细胞因子受体是由两个或两个以上的亚单位组成的异源二聚体或多聚体,通常包括一个特异性配体结合α链和一个参与信号的β链。α链构成低亲和力受体,β链一般单独不能与细胞因子结合,但参与高亲和力受体的形成和信号转导。应用配体竞争结合试验、功能相似性分析以及分子克隆技术发现在细胞因子受体中存在着不同细胞因子受体共享同一种链的现象。
(一)细胞因子受体共享链的种类
在众多的细胞因子中,某些细胞因子的作用十分相似,如IL-3、IL-5、GM-CSF都作用于造血系统,促进造血干细胞或定向干细胞的增殖。IL-6、IL-11、LIF、OSM都能作用于肝细胞、巨核细胞、浆细胞瘤,发挥相似的生物学作用。IL-2、IL-4、IL-7、IL-9和IL-13均具有刺激T细胞或和B细胞增殖的作用。上述细胞因子功能的相似性已部分在受体水平得到解释,在很大程度上是由细胞因子受体共享链所决定的。已知,细胞因子共享链主要有gp310、GM-CSFRβ链和IL-2Rγ链。
1、gp130/LIFR为IL-6R、单抗MT18在骨髓瘤细胞系U266共沉淀中得到一种130kDa的糖蛋白,命名为gp130。1990年Hibi克隆成功,gp130,属于造血因子受体家族。IL-6、IL-11均能刺激IL-6信赖的小鼠浆细胞瘤系T1165的增殖,能在IL-3、GM-CSF的作用下缩短骨髓多能干细胞的Go期,增强IL-3依赖的人和小鼠的巨核细胞集落的形成,促进体内、体外的特异性抗体反应,诱导肝细胞急性期蛋白的产生。抗gp130能阴断IL-6、IL-11两种细胞因子分别诱导的TF1细胞的增殖,而抗IL-5R只能阴断IL-6诱导的TF1的增殖,表明IL-6、IL-11受体共用一个信号转导链。OSM受体存在着低亲和力及高亲和力两种受体,低亲和力受体即gp130,gp130与LIFR构成高亲和力受体。与在IL-6R、IL-11R中不同,gp130在OSMR中只形成低亲和力受体且不能单独转导细胞因子信号。高亲和力的LIF受体由LIFR和gp130组成,OSM与LIF能竞争结合高亲和力LIF受体,但不竞争结合低亲和力的LIF受体。
(4)IL-11Rα链(小鼠)与IL-6Rα链和CNTFRα链氨基酸同源性分别为24%和22%。
2、KH97/AIC2B为IL-3R、IL-5R、GM-CSFR所共用。在造血方面,IL-3与GM-CSF均能促进未成熟细胞、混合细胞及粒细胞-巨噬细胞集落的形成,激活单核细胞,促进嗜酸性粒细胞集落形成。IL-5除了促进B细胞分化和分泌抗体外,也具有刺激嗜酸性粒细胞分化作用。用GM-CSFRβ链分别与IL-3、IL-5、GM-CSFRα链共转染的试验证明,这三种细胞因子高亲和力受体中的β链在小鼠和人分别为AIC2B和KH97,它们有56%的同源性。
3、IL-2受体γ链除IL-2R含有γ链外,IL-4R、IL-7R、IL-9R和IL-13R复合物中也共用IL-2Rγ链(γc)。这些受体的相应配体是一组主要作用于T细胞的生长因子。以IL-2γ链异常为主要特征的X联锁严重免疫缺陷综合症患者显示出T细胞发育异常,T细胞的缺乏或数量明显减少,提示IL-2γ链在T细胞的发育中起至关重要的作用。IL-4、IL-7均在T细胞的发育中起作用,它们共用一条信号转导链IL-2Rγ链来传递T细胞增殖的信号。在IL-2受体系统中,α链构成低亲和力受体,中亲和力受体由β、γ链组成,高亲和力受体由α、β、γ三条链组成,其中,γ链相当于其它细胞因子受体的β链,参参与信号传递,而αβ链则相当于α链,主要发挥识别和结合配体的作用。
(二)共享链与细胞因子受体信号转导
细胞因子信号转导首先需要配体与受体结合并诱导受体二聚体(或三聚体)的形成,使二聚体(或三聚体)胞浆部分的相互作用,由此引起不同途径的信号转导。在IL-2R系统中,受β、γ链的二聚作用对于信号的转导是必须的,缺乏β链胞浆区的IL-2R不能转导IL-2刺激所发生的信号。大多数的细胞因子对细胞的刺激及信号转导与酪氨酸激酶的活化及细胞内蛋白的酪氨酸磷酸化有关,细胞因子与受体结合可以引起受体成分的酪氨酸磷酸化。ERS胞浆区近膜端的60个氨基酸残基是高度保守的,这段同源序列对IL-6、G-CSF、EPO、IL-7的信号转导起着关键作用,提示这些受体可能利用相似的胞膜内信号转导机制。
1、gp130介导信号转导在IL-6R、IL-11R、OSMR、LIFR、CNTFR的信号转导共用链gp130中,其胞浆区约277个氨基酸残基中包含丝氨酸富含区、核苷酸结合区及4个GTP结合模式区。其中的丝氨酸富含区也存在于G-CSFR、IL-2Rβ、IL-4R和EPOR,其它的ERS成员有着明显的同源性。其中一个片段在所有ERS成员中都是保守的,另一个片段存在于G-CSFR、EPOR、KH97中。这两个短的片段中,无论哪个发生突变都将使gp130不能发生酪氨酸磷酸化,丧失信号转导的能。LIFR/gp130异源双体也与酪氨酸磷gp130不能发生要酪氨酸磷酸化,丧失信号转导的功能。LIFR/gp130异源双体也与酪氨酸磷酸化有关。虽然大多数造血因子受体家族成员均不具有酪氨酸激酶结构域,但它们与酪氨酸激酶型生长因子受体相似,生长因子引起与之相关的受体酪氨酸激酶二聚体的形成和激活,而造血因子可能是诱导其受体的二聚体形成并导致相关酪氨酸激酶的活化。发现在IL-6、IL-11刺激的TF1细胞中检测出分子量97/95kDa的蛋白发生了酪氨酸磷酸化,抗gp130的信号转导中很重要。在不同的细胞系3T3-L1、B细胞杂交瘤、髓样白血病系中发现有不同分子量蛋白的要酪氨酸磷酸化,提示在不同的细胞系中存在细胞特异的酪氨酸激酶及各自特异的底物,这可能是共用gp130的IL-6、IL-11、LIF、CNTF、OSM在不同细胞中生物学作用差异的原因一。JAK2是一种非受体型的酪氨酸激酶,可以被EPO、IL-3、G-CSF、IL-6等多种细胞因子刺激所激活,JAK2可能是这些不同的细胞因子受体信号转导途径中的一个共同因素,这种与受体相联的JAK2激酶可能因受体结构的不同而催化不同的底物,从而导致了JAK2介导了许多不同的生和的学功能。此外,gp130在IL-6、IL-11、CNTF、LIF的刺激后也发生了自身的酪氨酸磷酸抡。
2、KH97/AIC2B介导信号传导在IL-3、IL-5、GM-CSF的信号转导链KH97/AIC2B的胞浆区内也存在着两个产生不同信号所必需的区域:一个是Glu517上游近膜端的约60个氨基酸的区域,它是诱导c-myc和pim-1所必需的;另一个区域是Leu623至Ser763约140个氨基酸的胞浆区域,是Ras、Raf、MAP(丝裂原激活的蛋白激酶)的激活以c-fos、c-jun的诱导所必需的。hGM-CSFRα、β链无任何已知酶的催化区,共转染hGM-CSFα、β链的Ba/F3细胞的地冽同C-Myc、pim-1水平的延长增加相关联的。在小鼠淋巴细胞系转染GM-CSFα、β链后可以引韦胞内数种蛋白的酪氨酸磷酸化并引起增殖反应,α、β链共转染小鼠NIH3T3细胞表达GM-CSFR高亲和力受体,可引起表达的β链胞浆区和另外一个有包浆内40-45kDa蛋白的酪氨酸快速磷酸化。 三、可溶性细胞因子受体
在自然状态下,细胞因子受体(cytokinereceptorCK-R)主要以膜结合细胞因子受体(membrane-boundcytokinereceptormCK-R)和存在于血清等体液中可溶性细胞因子受体(solublecytokinereceptorsCK-R)两种形式存在。细胞因子复杂的生物学活性主要是通过基与相应的mCK-R结合后所介导的,而sCK-R却具有独特的生物学意义。sCK-R水平变化与某些疾病的关系日益受到学者们的重视。部分重组sCK-R(rsCK-R)基因工程产品已进入临床验证,关于sCK-R的产生机理,结构特点及基免疫学功能等方面的基础研究也取得了长足的进展。 (一)sCK-R的产生机理及作用特点
人T细胞白血病病毒I型(HTLV-I)感染的HUT102B2、MT-2等细胞,髓样白血病细胞(HL-60,KG1)及某些人B细胞系(Raji)除了表达多种mCK-R外还可以通过不同方式产生sCK-R,如HUT102B2细胞培养丰清中也可检出高水平sCK-2R和sIL-6R。人PMC体外经PHA刺激培养后也产生大量sCK-2R和sCK-6R。
1.sCK-R的产生大多sCK-R主要来自膜受体的脱落,因此将膜受体阳笥细胞溶解是获得大量sCK-R的一种方法。大多数sCK-R氨基酸序列与mCK-R胞膜外区同源,只缺少跨膜区及胞浆区,但仍可与相应配体发生特异性结合所应。除了膜受体的裂解、脱落产生sCK-R形式外,另一种产生sCK-R的机理是通过受体mRNA不同剪接,产生分泌型mRNA,通过翻译后直接分泌到细胞外,已经证实,细胞内可含有同一种CK-R不同形式的cDNA。sIL-4R、sIL-5Rα链、sIL-6Rα链、sIL-7R以及sG-CSFR等可以这种形式产生。
2.sCK-R的生物学作用多数sCK-R与相应细胞因子结合的亲和力较与mCK-R为低,可能与sCK-R为单链结构或缺少某些结构区域有关。也有的sCK-R如sIL-4R同天然mIL-4R与相应配体结合的亲和力是相同的,即使低剂量sIL-4R也可特异地抑制IL-4诱导的细胞增殖反应。sCK-R以其多种方式发挥其独特的免疫学功能。
(1)做为细胞因子转运蛋白,将细胞因子运至机体有关产啊位,造成局部细胞因子高浓度区以充分发挥细胞因子的生物学效应。
(2)是膜受体正常代谢途径,有利于处于活化状态细胞恢复至正常水平。
(3)竞争性地结合mCK-R相应配体,抑制mCK-R所介导的生物学作用。
(二)sCK-R与临床
1.检测sCK-R水平在临床中的应用检测某些sCK-R水平辅助临床对某些疾病的早期诊断,了解病程的发展与转归,并可对患者免疫功能状态及预后进行评估,对临床治疗也有一定指导意义。
(1)sIL-2R的检测:来国内外学者对sIL-2R进行了大量研究,发现其在血清及其他体不认中水平的变化与临床多种疾病如器官移植排异反应、病毒性感染、恶性肿瘤、创伤及自身免疫性疾病等的病情、病程密切相关。
(2)其他sCK-R的检测:在尿中发现一种50kDasIL-6R分子称为IL-6R-SUP,可以促进小剂量IL-6诱导的小鼠浆细胞瘤T1165的生长。多发性骨髓瘤病人血浆中sIL-6R水平明显升高。风湿性疾病患者血清sTNFR水平异常增设,关工了腔滑液中亦可检出高水平sTNF-R,且活动期水平明显高于非活动期。正常妇女尿中仅可检测到TNF-RⅡ类型的sTNFR,而妊娠妇女尿中TNF-rI和TNF-RⅡ两种类型sTNFR均可被检出,随胎龄增加sTNFR水平逐渐升高,分娩后随之降低,这可能是使胎儿免受TNF作用的一种防护机制。肝脏感染性腹水及癌性腹水中亦可检出高水平sTNFR。此外还发现,sTNFR水平的增设与患者肾功能的减退密切相关。
2.sCK-R在临床应用前景大多数sCK-R与细胞因子结合后阴断细胞因子与膜受体结合,从而抑制细胞因子的生物学活性,应用sCK-R减轻或防止炎症性细胞因子造成的病理损害提供了新的治疗途径。动物实验结果表明,局部注射sIL-1R可抑制IL-1介导的炎症反应。sIL-1R可降低小鼠同种异体心脏移植的排异反应以及大鼠实验性关节炎和过敏性大脑炎。在体外sIL-1R可明显抑制急性髓样白血病病人骨髓细胞的增殖。应用IL-1R基因工程产品开始对治疗关节炎、糖尿病以及防治器官移植排斥等进入临床验证。动物体内注射sIL-4R可延长同种异人本移植物的存活,抑制GVHR,降低I型超敏反应。应用sTNFR可减轻TNF在自身免疫性疾病中所介导的病理损害,并可减轻败血症休克。向左转|向右转

RT,有人添加b27,有人不加,这是为什么?应该以什么为标准呢?


EGF用0.1%BSA稀释后加入培养液是否违法无血清的原则?

喹诺酮类药物作用的靶酶为细菌的DNA回旋酶(gyrase)及拓扑异构酶Ⅳ。对大多数革兰阴性细菌,DNA回旋酶是喹诺酮类药物的主要靶酶,
而对于大多数革兰阳性细菌,喹诺酮类药物主要抑制细菌的拓扑异构酶Ⅳ,拓扑异构酶Ⅳ为解链酶,可在DNA复制时将缠绕的子代染色体释放。向左转|向右转
医学免疫学答案123
丁习容2017-10-27
(一)根据产生细胞因子的细胞种类不同分类    细胞因子
1.淋巴因子(lymphokine) 于命名,主要由淋巴细胞产生,包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。   2.单核因子(monokine) 主要由单核细胞或巨噬细胞产生,如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。   3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子 主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生,如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。   (二)根据细胞因子主要的功能不同分类   1.白细胞介素(interleukin, IL) 1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子,在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用,凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功,目前已报道有三十余种(IL-1-IL-35)。   2.集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落,分别命名为G(粒细胞)-CSF、M(巨噬细胞)-CSF、GM(粒细胞、巨噬细胞)-CSF、Multi(多重)-CSF(IL-3)、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化,还可促进成熟细胞的功能。   3.干扰素(interferon, IFN) 1957年发现的细胞因子,最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制,因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同,可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ,他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。    细胞因子
4.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同,可分为TNF-α和TNF-β两类,前者由单核-巨噬细胞产生,后者由活化T细胞产生,又名淋巴毒素(lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似,除具有杀伤肿瘤细胞外,还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质,因而TNF-α又称恶液质素(cachectin)。   5.转化生长因子-β家族(transforming growth factor-β family, TGF-β family) 由多种细胞产生,主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白(BMP)等。   6.生长因子(growth factor,GF)如表皮生长因子(EGF)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-1)、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子(LIF)、神经生长因子(NGF)、抑瘤素M(OSM)、血小板衍生的内皮细胞生长因子(PDECGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等。   7.趋化因子家族(chemokinefamily) 包括两个亚族:(1)C-X-C/α亚族,主要趋化中性粒细胞,主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA)、血小板因子-4(PF-4)、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10(IP-10)、ENA-78;(2)C-C/β亚族,主要趋化单核细胞,这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/MCAF)、MCP-2、MCP-3和I-309。展开
艾滋病是因为感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后导致的免疫缺陷病.HIV是一种逆转录病毒,主要攻击和破坏的靶细胞为T淋巴细胞,随着T淋巴细胞的大量死亡,导致人体免疫力降低.
故选:A.
细胞因子细胞凋亡基因的发现与功能研究
[关键词]细胞因子;凋亡;CKLF1;PDCD5;TFAR19
[摘 要]在人类基因组完成工作框架图以后,人类功能基因组学成为最重要的任务之一。我们目前正在重点研究编码细胞因子和凋亡相关分子的人类功能基因。本综述介绍其中的2个首先由我们实验室克隆的分子,即趋化素样因子1(CKLF1)和程序化细胞死亡分子5(PDCD5,过去命名为TFAR19)。CKLF1是属于一个新的基因超家族的成员,具有体内外对不同白细胞的趋化活性、刺激骨骼肌增殖活性和刺激骨髓细胞增殖活性。在临床应用上,重组CKLF1蛋白质有可能用于肌萎缩的治疗,CKLF1抑制剂有可能用于变态反应和自身免疫病的治疗。PDCD5是凋亡的正调节分子,能够结合胱天蛋白酶23,并在体外延长其半衰期。较多证据表明,PDCD5在肿瘤组织的表达低于正常组织。PDCD5有可能成为肿瘤、自身免疫病的标志或作为一种治疗靶点。
Discoveryandfunctionalclarificationofnovelhumangenesencodingcytokinesandapoptosisrelatedmolecules
KEYWORDS Cytokine;Apoptosis;CKLF1;PDCD5;TFAR19
SUMMARY Afterthehumangenomeproject(HGP)wascompleted,oneofthemostimportanttasksistoexplorehumanfunctionalgenomics.Wearenowjustfocusingonthediscoveryandfunctionalclarificationofnovelhumangenesencodingcytokinesandapoptosis2relatedmolecules.Thisreviewwillgiveabriefintroductiontotwoofthemolecules,namelychemokinelikefactor1(CKLF1)andprogrammedcelldeaths5(PDCD5,formerlynamedTFAR19),bothofwhichwerefirstlyclonedfromourlaboratory.TheCKLF1,whichbelongstoanovelgenefamily,haschemotaxiseffectondifferentleukocytesbothinvitroandinvivo.Itcanalsostimulateproliferationofskeletalmusclecellsandbonemarrowcells.TherecombinantCKLF1mayhaveapplicationvalueinthetreatmentofmuscleatrophy,andCKLF1inhibitorscouldbeusedagainstallergyautoimmunediseases.ThePDCD5isapositiveregulatorfortheapoptosis.Itcanbindcaspase23andprolongitshalflifeinvitro.MultipleevidencesindicatethattheexpressionofPDCD5islowerintumortissuesthanthatinnormaltissues.ThePDCD5couldbeusedasamarkortargetforsomeapoptosisrelateddiseases,suchastumorand
autoimmunediseases.
  人类基因组计划是人类有史以来最伟大的认识自身的世纪工程,2001年2月发表了接近完成的人类基因组图谱,标志着人类进入后基因组时代。目
前,摆在我们面前的关键问题是如何开展功能基因组和疾病基因组的研究,如何将人类基因序列转变为人类认识自身的知识,如何对这些基因加以利用,从中寻找出可供开发的宝藏,使之能够造福于人类的健康。这些工作将花费远比基因序列分析更多的时间、更大的投入和更繁重的工作量,也更加具有挑
战性。北京大学人类疾病基因研究中心的一个重要研究方向是开展人类功能基因组学研究,利用生物信息学、分子生物学、细胞生物学及免疫学技术,从人类基因数据库中发掘具有重要生理、病理意义的新基因,为阐明疾病的发病机制、发现基因组药物靶标或基因工程药物候选物提供基础。目前,本中心已经克隆鉴定了至少12个新的未知功能人类基因,全部开展了表达和功能筛选,发现了其中部分具有重要功能意义的基因。此外,本中心与国家人类基因组北方研究中心等单位合作,计划开展400个以上未知功能的人类分泌蛋白和转录因子编码基因的克隆化、表达、活性筛选及功能鉴定的工作,希望能够从中发现一些新的重要功能意义的人类基因。本综述重点介绍我们首次发现的新细胞因子及细胞凋亡相关的人类功能基因。
1 新的细胞因子CKLF家族的克隆、表达和功能研究[1]
1.1 细胞因子概述
细胞因子(cytokine)是由各种免疫细胞和其他系统细胞合成和分泌的小分子多肽类因子,它们调节机体的免疫功能,参与免疫细胞的增殖、分化和行使功能。细胞因子除存在于免疫系统外,在机体的各个系统也广泛存在,发挥极为重要的生理调节作用,某些情况下可产生病理作用。细胞因子主要包括白细胞介素(interleukin,IL)、干扰素(interferon,IFN)、集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、趋化因子(chemokine)、转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ,TGFβ)等,它们在免疫系统中起着非常重要的调控作用,在异常情况下也会导致免疫病理反应。
目前已有十余种细胞因子基因工程药物被批准上市,治疗肿瘤、造血功能障碍、感染性疾病等,近百种正在进行临床试验。因而细胞因子的研究具有重要理论和应用价值。细胞因子中的趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应。它们多为小于100个氨基酸的小分子多肽,根据结构可主要分为4个趋化因子亚家族:Cys2X2Cys(CXC)、Cys2Cys(CC)、Cys(C)、Cys2X3、Cys(CX3C)亚家族。趋化因子受体属于7次跨膜的G蛋白偶联受体超家族,分为CXC受体、CC
受体、C受体和CX3C受体。趋化因子及其受体在炎症、肿瘤、自身免疫病、变态反应、AIDS等过程中发挥重要作用,已有多种趋化因子相关产品进入临床研究,有望为肿瘤和某些炎性疾病的治疗提供新的思路和方法。目前,国际上克隆到的人类趋化因子约有50种,趋化因子受体已近20种。趋化因子
研究已渗透到生命科学的各个领域,发现新的趋化因子并对其进行深入研究将具有重要的理论意义和应用价值。
1.2 CKLF家族的发现和结构特点
目前,新细胞因子克隆的策略往往是利用已知细胞因子序列在基因数据库检索,发现具有同源性的新基因,进而开展表达和功能研究。由于人类基因数据库已经公开,因而这种策略往往容易出现多家实验室竞争的现象。为此,我室韩文玲博士[2]另辟新径,采用了一个新的技术路线:根据人髓性白血病细胞系U937细胞在PHA的刺激下能够产生多种细胞因子,而IL210是一种广谱的细胞因子合成抑制剂的原理,进而推测被IL210所抑制的分子很可能还有其它未被发现的新细胞因子。根据这一设想,利用抑制性减数杂交技术(SSH),以PHA刺激的U937细胞为tester,以PHA刺激同时IL210抑制的U937细胞为driver进行减数杂交,研究IL210抑制的U937细胞表达基因,进行EST比较和拼接,得到的
差异表达基因中就可能有新的细胞因子候选基因。通过SSH技术,我们首次成功克隆了一个新的人类细胞因子,经与国际人类基因命名委员会商议,
将其命名为趋化素样因子1(chemokinelikefactor21,CKLF1),并发现其存在至少3种不同的变异体,分别命名为CKLF2,3,4[3]。CKLF1全长CDNA包括530
个碱基,有一个编码99个氨基酸的完整开放读码框架。Northernblot分析发现,CKLF1约为0.6kb,其在PHA刺激的U937细胞中的表达可被IL210部分
抑制。CKLF2,3,4分别编码152、67和120个氨基酸,它们与CKLF1有相同的氨基端和羧基端。人类基因组数据库检索发现,CKLF基因位于16号染色体,由4个外显子和3个内含子组成,内含子和外显子交界处序列符合真核细胞剪接规律。CKLF1,2,3,4有共同的外显子1和4,选择性拥有外显子2和3,这进一步证明它们为同一基因的不同剪接形式。CKLFs的表达谱较广,其中CKLF1,2的表达水平较高,CKLF3的表达水平最低。CKLF1蛋白相对分子质量为10.9×103,是高度疏水的碱性蛋白质,有两个连续半胱氨酸的特征性结构,但它与其它CC家族趋化因子之间没有明显同源性;手工排列发现,CKLF1与同样位于16号染
色体上的CC家族趋化因子TARC和STCP21在CC附近有数个关键的氨基酸相同。CKLF1蛋白没有N糖基化位点。SignalP分析发现其没有典型的信号
肽切割位点。CKLFs亚细胞定位和Westernblot分析发现,CKLF1,3为分泌性蛋白,而CKLF2,4则主要以膜结合形式存在。此外,根据人CKLFs的蛋白质和核酸序列,我们利用生物信息学技术成功克隆了大鼠的CKLF1,2,它们分别编码98和151个氨基酸,在GenBank中的登录号为AF253064和AF253065;小鼠的CKLF2,
4,编码152和120个氨基酸,在GenBank中的登录号为AY047360和AY046597。大鼠和小鼠CKLF2与人CKLF2在蛋白质水平上的同源性分别为62%和59%,这表明CKLFs在进化过程中比较活跃,可能起比较精细的调节作用。大鼠CKLF1,2和小鼠CKLF2,4与人CKLFs的剪切形式完全相同,但它们的特征性结构是CX3C,而不是CC;另外,人CKLFs的表达谱较广,而大鼠和小鼠的CKLFs则在睾丸组织中特异性高表达(待发表资料)。
1.3 CKLF的生理和病理功能
为了研究CKLFs的生物学活性,我们构建了真核表达载体pcDI2CKLF1和pcDI2CKLF2,转染COS27细胞,用微孔穿膜法对转染细胞上清液进行趋化活性分析,发现CKLF1对人中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞有明显的趋化活性[3]。同时,将pcDI2、CKLF1裸质粒注射到BALB/c小鼠肌肉中,研究其体内活性。注射质粒10d后,取注射部位肌肉组织,切片,染色。与空载体对照组相比,pcDI2CKLF1
组小鼠肌肉切片中有明显的细胞浸润增多现象。特殊染色和形态学观察发现CKLF1在体内能够趋化嗜中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞,与体外趋化结
果一致。CKLF1除了引起注射局部细胞浸润增多外,还引起骨骼肌细胞核居中排列等肌肉组织再生现象,促进骨骼肌原代肌卫星细胞和造血干/祖细胞
的增殖,促进人骨髓细胞集落形成[4]。此外,pcDI2、CKLF1注射小鼠肺部炎性病变明显,支气管变形,管腔内有脱落的上皮和渗出物,肺组织充血水肿,炎细
胞浸润,与哮喘发病后期的病理改变非常相似[5]。pcDI2CKLF1注射组雄性小鼠睾丸组织改变明显,表现为生精细胞减少。CKLF1转基因小鼠的肺部病变
也非常明显,表现为肺组织内炎细胞聚集,肺泡隔增厚、充血、水肿,与注射CKLF1真核表达质粒小鼠的肺部改变十分相似;而睾丸内生精细胞减少,雄性小
鼠不育,其它器官的改变不明显,与CKLF1在成年小鼠体内高表达后引起的改变相似(潘秀芳等,待发表资料)。目前,尚没有一种因子能引起如此明显的
病理改变,这提示CKLF1在呼吸系统炎症性疾病的发病过程中起重要作用,将来有可能以CKLF为靶标,设计抗呼吸系统炎症性疾病的新药。
CKLF2是CKLF1的全基因产物,其趋化作用很弱,但骨骼肌刺激活性较强。稳定表达CKLF2的小鼠肌母细胞系C2C12增殖明显加速,倍增时间缩短;CKLF2除了具有促C2C12细胞增殖活性外,还能促进C2C12细胞分化,在高血清培养条件下,CKLF2/C2C12细胞融合加速,肌管增多;同时,肌细胞分化的特异性分子肌球蛋白重链(myosinheavychain,MHC)和生肌素(myogenin)的表达水平明显增加。CKLF2既能促进骨骼肌细胞增殖,又能促进其分化,与胰岛素样生长因子21(Insulin2likegrowthfactor1,IGF21)的作用类似[6]。人、大鼠CKLF1和CKLF2的真核细胞转染细胞上清液能够促进大鼠原代肌卫星细胞的增殖[7]。对小鼠和大鼠CKLF的功能研究发现,大鼠CKLF1与人CKLF1相似,对嗜中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞有明显的趋化活性,并且能与人CCR4结合;而CKLF2的趋化活性不明显(待发表资料)。小鼠CKLF2与人CKLF2相似,同样能促进C2C12细胞的增殖和分化。小鼠原代肌卫星细胞诱导分化后,mCKLF2的表达水平明显增高,其变化与肌细胞分化特异性分子肌球蛋白轻链(myosinlightchain,
MLC)和肌酸激酶(myosincreatinekinase,MCK)的变化一致。这进一步证明CKLF2在骨骼肌的分化发育过程中起重要的作用。综上所述,我们成功克隆了一个新的有重要功能的CKLF家族,CKLF1在体内外具有广谱的趋化活性,在体内具有促进骨骼肌再生和肺部炎症性病变的效应;CKLF2能够促进细胞增殖、分化,抑制细胞凋亡,提示CKLF在机体的生理和病理调节中具有重要意义。CKLF家族在临床的应用价值可能包括:重组CKLF蛋白或基因对骨骼肌萎缩性疾病的治疗效应,CKLF抑制剂(如中和抗体或可溶性受体)在变态反应和自身免疫性疾病的治疗作用等。
2 新的人类凋亡相关基因PDCD5(TFAR19)的克隆、表达和功能研究
2.1 凋亡概述
凋亡(或程序性细胞死亡)是一个生理性的细胞自我毁灭的过程,在胚胎发育、生物体内环境的稳定及多细胞生物防御外在及内在伤害方面均起着非常
重要的作用。凋亡过程的紊乱,可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系,如肿瘤、自身免疫性疾病、神经退行性变如Alzheimer病及局部损伤等。凋
亡细胞表现出一些共同的特征,如形态学的改变(包括胞膜小泡的形成,细胞的皱缩,凋亡小体的形成),生物化学特性的改变(如胞膜内环磷脂酰丝氨酸的
外翻,DNA的片段化,细胞骨架的解离,细胞内功能蛋白的降解等)。目前人们了解得较多的两条凋亡通路包括死亡受体诱导途径和线粒体诱导途径,胱
天蛋白酶(caspases)分子贯穿了这两条通路的始终。凋亡分子的研究具有重要的理论研究意义和实用价值,针对凋亡分子设计的药物已经在临床用于肿瘤等疾病的治疗。
2.2 PDCD5(TFAR19)的发现和结构特点
TF21细胞是一种依赖细胞因子生长的人红白血病细胞系,必须在细胞因子(如IL23或GM2CSF)存在的条件下才能生长,一旦撤除细胞因子,TF21细胞进入凋亡阶段。为发现凋亡高表达的基因,本实验室刘红涛博士[8]利用cDNA2RDA(cDNArepre2sentationaldifferencesanalysis)技术,以正常培养的TF21细胞为Driver,以撤除GM2CSF8h诱导凋亡的TF21细胞为Tester,克隆了2个凋亡高表达的新基因,命名为TFAR15(TF21cellapoptosisrelatedgene15)[9]和TFAR19[10]。后经国际人类基因命名委员会建议,分别命名为PDCD10(ProgrammedCellDeath
10)和PDCD5。其中PDCD5定位于染色体19q122q13.1,由6个外显子和5个内含子组成,全长基因约有6Kb,cDNA全长为559个碱基,包括polyA和AATAA加尾信号,由6个外显子构成,第25~399位碱基读码框架编码125个氨基酸的蛋白质,计算机分析及WesternBlot均证实其相对分子质量为14×104,等电点为5.65。PDCD5的mRNA在50种人类组织中均有表达,其中胚胎组织表达明显低于成年
组织。PDCD5在种属进化过程中是高度保守的基因,并且随着种属从低等到高等的进化,同源性不断增加。如酵母的YMR074C基因与PDCD5在核苷酸水平上的同源性只有32%,果蝇、小鼠的Pdcd5与人的在核苷酸水平上有57%和81%的同源[11,12],而小鼠的Pdcd5与人的在蛋白质水平上的同源性高达
96%。PDCD5基因的进化保守性提示它是具有重要生物学功能的基因。
2.3 PDCD5(TFAR19)的功能特点
PDCD5经过真核表达载体导入或大肠杆菌表达重组蛋白导入多种细胞后,单独不能对细胞产生明显的影响,但加入诱导凋亡的因素如撤除细胞因子、撤除血清、化疗药物处理、抗FAS抗体处理、射线照射等,均可明显促进其凋亡。这些结果表明PDCD5是凋亡促进剂,而不是凋亡诱导剂[10,13~16]。进一步研究表明,PDCD5的反义寡核苷酸可以部分抑制VP16诱导的Jurkat细胞的凋亡,并能部分抑制胱天蛋白酶23的活性,ELISA试验证实PDCD5可以结合活化胱天蛋白酶23,并且纯化的PDCD5重蛋白可以明显延长活化的胱天蛋白酶23的体外半衰期,提示PDCD5可能作为胱天蛋白酶23的正调控分子参与细胞凋亡(待发表资料)。为进一步研究PDCD5的功能,我们制备了抗PDCD5的单克隆抗体[17],将抗PDCD5单克隆抗体利用电脉冲导入细胞,可以明显抑制细胞的凋亡[18]。反义封闭和抗体封闭实验均表明内源性的PDCD5在细胞凋亡过程
中发挥重要的正调控效应。在研究PDCD5在细胞内的表达和分布时,我们利用FITC标记抗PDCD5抗体,在荧光显微镜观察PDCD5荧光强度,结果意外发现,PDCD5蛋白在凋亡过程中不仅表达增加,而且在凋亡的早期出现明显的核转位现象,其出现的时间早于AnnexinV检测的PS外翻现象,因而有可能作为一种新的早期凋亡的标志[19,20]。上述结果充分提示PDCD5是一个重要的凋亡正调控分子。但是PDCD5通过何种方式调节了胱天蛋白酶23的活性,细胞内还有哪些分子和PDCD5结合共同调控细胞的凋亡,尚需要进一步的研究。
2.4 PDCD5(TFAR19)的临床意义
目前,国内外已有多家实验室利用不同技术发现PDCD5在疾病情况下,特别是在肿瘤的表达明显下降。例如,国家人类基因组南方研究中心的XU等[21]利用DNA芯片技术研究肝癌的差异表达基因,发现一些细胞凋亡相关基因如PDCD5,PDCD8,Bak,TRAF6和TRAIL等在肝癌中表达明显下降。Hedenfalk等[22]利用DNA芯片技术分析遗传性乳腺癌组织的基因表达谱,发现BRCA12突变肿
瘤中PDCD5表达增加,而BRCA22突变肿瘤中PDCD5表达减少。Yale大学医学院Halaban利用DNA芯片技术发现,与正常黑色素细胞比较,PDCD5mR2NA在多种黑色素瘤细胞的表达降低数倍(个人通讯)。北京大学人民医院阮国瑞等[23]利用15种不同荧光标记的单克隆抗体,将骨髓细胞分成不同的群体,通过流式细胞术检测未治CML慢性期病人、CML加速/急变期病人及正常人骨髓不同群细胞内PDCD5(TFAR19)的表达。结果发现,未治CML慢性期及加速/急变期病人骨髓总的有核细胞、粒细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于正常人组骨髓总的有核细胞;加速/急变期病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于未治CML慢性期及正常人骨髓的。这些结果说明PDCD5的异常表达
可能在CML疾病进展中起一定作用。为进一步了解PDCD5与临床疾病的关联,本中心已经与40余个实验室开展了合作研究,希望了解PDCD5与肿瘤、心血管疾病、自身免疫病、神经系统疾病等的关联,目前已有5个项目获得预实验的阳性结果,正式立项开展研究,其中包括慢性髓性白血病、银屑病、心力衰竭、老年性痴呆、系统性红斑狼疮等(参见本中心网址:http://gene.bjmu.edu.cn/research.htm#1)。
综上所述,PDCD5是由本室克隆的新的凋亡促进因子,其异常表达与肿瘤、自身免疫病等疾病相关,可能参与这些疾病的异常凋亡过程。PDCD5有可能成为上述疾病的辅助诊断标志或治疗靶点。
参考文献
1韩文玲,马大龙.一个新的多功能细胞因子———趋化素样因子(CKLF)[J].上海免疫学杂志,2002,排印中
2韩文玲,李 莹,张颖妹,等.利用抑制性减数杂交技术(SSH)研究IL210抑制表达的新基因[J].中华微生物学和免疫学杂志,2000,20(2):128-131
3HanWL,LouYX,TangJM,etal.Molecularcloningandcharacterizationofchemokine-likefactor1(CKLF1),anovelhumancytokinewithuniquestructureandpotentialchemotacticactivity[J].BiochemJ,2001,357:127-135
4韩文玲,芮 珉,陈英玉,等.趋化素样因子(CKLF1)对骨髓细胞增殖活性的研究[J].中国医学科学院学报,2001,23(2):119-122
5TanYX,MaDL,HanWL,etal.Chemokine2likefactor1,anovelhumancytokine,contributestotheairwayremodelinginasthma.Theasthmainternationalconference,2001,Chicago,USA.
6XiaDL,LouYX,HanWL,etal.OverexpressionofChemokinelikefactor2promotestheproliferationanddifferentiationofC2C12skeletalmusclecells[J].BiochemBiophysActa/MolCellRes,2002,1591:163-173.
7夏东岚,娄雅欣,韩文玲,等.大鼠趋化素样因子(rCKLF1,2)对成肌细胞促增殖作用的研究[J].细胞与分子免疫学杂志,2002,18(4):313-315
8刘红涛,王玉刚,张颖妹,等.TF21细胞凋亡相关基因的研究[J].生物化学与生物物理进展,1999,26(1):38-43
9WangYG,LiuHT,ZhangYM,etal.cDNAcloningandexpressionofanapoptosis2relatedgene,humanTFAR15gene[J].SciChina,1999,42(3):323-329
10LiuHT,WangYG,ZhangYM,etal.TFAR19,anovelapoptosisrelatedgeneclonedfromhumanleukemiacelllineTF21,couldenhanceapoptosisofsometumorcellsinducedbygrowthfactorwithdrawal[J].BiochemBiophyResComm,1999,254:203-210
11王 应,张颖妹,杨 田,等.果蝇程序化死亡基因5(PCDC5)同源cDNA的克隆和序列分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2001,17(2):142-147
12宋泉声,韩文玲,刘红涛,等.小鼠凋亡相关新基因TFAR19cDNA的克隆化和序列分析[J].北京医科大学学报,1999,31(4):309-311
13张颖妹,徐秀珍,刘红涛,等.人重组TFAR19蛋白对白血病细胞株HL260的促凋亡效应[J].中国免疫学杂志,2000,16(1):8-11
14李惠平,曹志敏,邵玉霞,等.重组人TFAR19蛋白与羟基喜树碱联用对人7721肝癌细胞周期和诱导凋亡的影响[J].北京医科大学学报,2000,32(5):408-410
15焦建峰,陈冠英,黄 玫,等.rhTFAR19蛋白质对γ射线诱导MCF27细胞周期及凋亡影响的初步研究[J].中华肿瘤杂志,2000,22(2):102-104
16李 莉,陈英玉,郑 蕊,等.几种不同方式诱导Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19的表达[J].中国实验血液学杂志,2000,8(2):81-84
17陈英玉,张颖妹,孙荣华,等.抗人凋亡相关蛋白TFAR19的单克隆抗体制备及鉴定[J].中国医学科学院学报,2000,22(6):502-504
18RuiM,ChenYY,ZhangYM,etal.Transferofanti-TFAR19monoclonalantibodyintoHeLacellsbyinsituelectroporationcaninhibittheapoptosis[J].LifeSci,2002,inpress.
19陈英玉,孙荣华,韩文玲,等.凋亡相关蛋白TFAR19在TF-1细胞凋亡中出现细胞核转位[J].北京大学学报(医学版),2001,33(2):97-100
20ChenYY,SunRH,HanWL,etal.NucleartranslocationofPDCD5(TFAR19):anearlysignalforapoptosis[J]?FEBSLett,2001,509(27):191-196
21XuX,HuangJ,XuZ,etal.Insightintohepatocellularcarcinogenesisattranscriptomelevelbycomparinggeneexpressionprofilesofhepatocellularcarcinomawiththoseofcorrespondingnoncancerousliver[J].ProcNatlAcadSciUSA,2001,98:15089-15094.
22HedenfalkI,DugganD,ChenY,etal.Gene2expressionprofilesinhereditarybreastcancer[J].NEnglJMed,2001,344:539-548.
23阮国瑞,陈珊珊,常 艳,等.一个新的凋亡促进分子———TFAR19在成人慢性髓性白血病骨髓细胞的异常表达[J].北京大学学报(医学版),2002,33(6):排印中
细胞因子的共同特征123
鸟儿爱喝可乐2017-10-03
① 白细胞介素(interleukin,IL)——促进胸腺细胞、T细胞活化、增殖和分化;增强Tc和NK细胞的杀伤活性;引起发热,参与炎症反应;刺激造血功能;促进免疫应答;

② 干扰素(interferon,IFN)——是一种广谱抗病毒剂,并不直接杀伤或抑制病毒,而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白,从而抑制乙肝病毒的复制;同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用,并增强抗病毒能力;

③ 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)——杀伤或抑制肿瘤细胞(直接杀伤或抑制作用、通过TNF对机体免疫功能的调节作用,促进T细胞及其它杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤、TNF作用于血管内皮细胞,损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱,使血管损伤和血栓形成,造成肿瘤组织的局部血流阻断而发生出血、缺氧坏死);提高中性粒细胞的吞噬能力,增加过氧化物阴离子产生,增强ADCC功能,刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶;抗感染;TNF是一种内源性热原质,引起发热,并诱导肝细胞急性期蛋白的合成;促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化,如促进髓样白血病细胞ML-1、单核细胞白血病细胞U937、早幼粒白血病细胞HL60的分化,机理不清楚;促进细胞增殖和分化;

④ 集落刺激因子(colonystimulating factor,CSF)——集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化,阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括:干细胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外,其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能;
人类发现的第一个细胞因子是干扰素。
干扰素(Interferon,IFN),是由英国科学家Isaacs于1957年利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时首先发现的,是一种细胞因子,具有抑制细胞分裂、调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。其本质是蛋白质,类型可分为α、β、γ、ω等几种。IFN能诱导细胞对病毒感染产生抗性,它通过干扰病毒基因转录或病毒蛋白组分的翻译,从而阻止或限制病毒感染,是目前最主要的抗病毒感染和抗肿瘤生物制品。
促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些
单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统,是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞,及其前身细胞所组成的一个细胞系统,是机体防御结构的重要组成部分。
巨噬细胞细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网,细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞,有趋化因子时便成为游走巨噬细胞,能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生,表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞;活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。该系统包括单核细胞,结缔组织跟淋巴组织中的巨噬细胞、肝的库普佛细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的朗格汉斯细胞和淋巴组织中的交错突细胞,单核细胞穿出血管壁进入其他组织中,分别分化为上述各种细胞。

我的细胞复苏的时候染菌了,还能不能用来测胞内细胞因子IFN-γ,谢谢大家,帮帮忙。

摘要: 所谓细胞因子是指由免疫细胞(单核细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞)等经刺激而合成、分泌的一类具有多种生物学活性多肽或蛋白质。
所谓细胞因子是指由免疫细胞(单核细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞)等经刺激而合成、分泌的一类具有多种生物学活性多肽或蛋白质。这些细胞因子分为几个大的家族,临床上常用的可以用于肿瘤治疗领域的有白细胞介素类(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、造血因子和各种细胞生长因子等。从治疗目的讲,这些细胞因子可以用于血液肿瘤如白血病、淋巴瘤的治疗以及一些实体肿瘤的治疗,如恶性黑色素瘤、肾癌等。从辅助治疗角度来讲,这些细胞因子可以用于治疗由于化疗、放疗而造成的一些不良反应、并发症的治疗。例如,患者在接受化疗时往往会造成造血抑制,通过应用一些造血刺激因子可以加速患者的造血功能恢复,尽快脱离危险并进入下一周期的治疗