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Uscnk/Monoclonal Antibody to Erythropoietin (EPO)/10ml/MAA028Hu22
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Monoclonal Antibody to Erythropoietin (EPO)
EP; Epoetin; Erythropoetin; Hematopoietin; Hemopoietin
- Product No.MAA028Hu22
- Organism SpeciesHomo sapiens (Human) Same name, Different species.
- All
- Human
- Mouse
- Rat
- Cavia
- Rabbit
- Simian
- Caprine
- Ovine
- Equine
- Bovine
- Porcine
- Gallus
- Canine
- Others
- Multi-species
- Pan-species
- SourceMonoclonal antibody preparation
- HostMouse
- Potency (Clone Number)D2
- Ig IsotypeIgG1 Kappa
- PurificationProtein A + Protein G affinity chromatography
- LabelNone
- ImmunogenRPA028Hu01-Recombinant Erythropoietin (EPO)
- Buffer FormulationPBS, pH7.4, containing 0.02% NaN3, 50% glycerol.
- TraitsLiquid
- Concentration1mg/ml
- Organism Species MoreRattus norvegicus (Rat)
- ApplicationsWB; IHC; ICC; IP.If the antibody is used in flow cytometry, please check FCM antibodies.
- Downloadn/a
- UOM20µl100µl200µl1ml10ml
- FOBUS$ 90 For more details, please contact local distributors!US$ 210 For more details, please contact local distributors!US$ 300 For more details, please contact local distributors!US$ 750 For more details, please contact local distributors!US$ 3000 For more details, please contact local distributors!
Packages (Simulation)- Packages (Simulation)
- DAB staining on IHC-P; Samples: Human Stomach Tissue;Primary Ab: 30µg/mlMouse Anti-Human EPO Ant
- DAB staining on IHC-P;Samples: Human Kidney Tissue; Primary Ab: 30µg/mlMouse Anti-Human EPO AntibodySecond Ab: 2µg/mL HRP-Linked Caprine Anti-Mouse IgG Polyclonal Antibody(Catalog: SAA544Mu19)
- DAB staining on IHC-P;Samples: Human Thyroid cancer Tissue; Primary Ab: 30µg/mlMouse Anti-Human EPO AntibodySecond Ab: 2µg/mL HRP-Linked Caprine Anti-Mouse IgG Polyclonal Antibody(Catalog: SAA544Mu19)
- Western Blot; Sample: Rat Liver lysate;Primary Ab: 5µg/ml Mouse Anti-Human EPO Antibody Second Ab:
- ISO9001: 2008, ISO13485: 2003 Registered
SPECIFITY of the Monoclonal Antibody to Erythropoietin (EPO)
The antibody isa mouse monoclonal antibody raised against EPO. It has been selected for its ability to recognize EPO in immunohistochemical staining and western blotting.
USAGE of the Monoclonal Antibody to Erythropoietin (EPO)
Western blotting: 0.5-5µg/mL;1:200-2000Immunohistochemistry: 5-20µg/mL;1:50-200Immunocytochemistry: 5-20µg/mL;1:50-200Optimal working dilutions must be determined by end user.
STORAGE of the of the Monoclonal Antibody to Erythropoietin (EPO)
Store at 4°C for frequent use. Stored at -20°C in a manual defrost freezer for two year without detectable loss of activity. Avoid repeated freeze-thaw cycles.
STABILITY of the Monoclonal Antibody to Erythropoietin (EPO)
The thermal stability is described by the loss rate. The loss rate was determined by accelerated thermal degradation test, that is, incubate the protein at 37°C for 48h, and no obvious degradation and precipitation were observed. The loss rate is less than 5% within the expiration date under appropriate storage condition.
GIVEAWAYS
INCREMENT SERVICES
Antibody Labeling Customized ServiceProtein A/G Purification ColumnStaining Solution for Cells and TissuePositive Controlfor AntibodyTissue/Sections Customized ServicePhosphorylated Antibody Customized ServiceWestern Blot (WB) Experiment ServiceImmunohistochemistry (IHC) Experiment ServiceImmunocytochemistry (ICC) Experiment ServiceFlow Cytometry (FCM) Experiment ServiceImmunoprecipitation (IP) Experiment ServiceImmunofluorescence (IF) Experiment ServiceBufferDAB Chromogen KitSABC KitLong-arm Biotin Labeling KitReal Time PCR Experimental Service
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| Catalog No. | Organism species: Homo sapiens (Human) | Applications (RESEARCH USE ONLY!) |
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| PAA028Hu01 | Polyclonal Antibody to Erythropoietin (EPO) | WB; IHC; ICC; IP. |
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| SEA028Hu | ELISA Kit for Erythropoietin (EPO) | Enzyme-linked immunosorbent assay for Antigen Detection. |
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2017-11-09
2017年10月31日，上海捷易生物科技有限公司收到上海临床检验质量控制中心发来的室间质评成绩报告，显示捷易生物积极申请参加的KRAS基因突变检测室间质评项目以满分100分通过，创造了又一佳绩！ 上海临床检验质量控制中心评价报告 捷易生物实验室一直以来秉持着“高标准，严要求”的原则，对检测流程和质检结果追求精益求精，主动参加由上海检验质量控制中心组织的室间质评，接受权威机构的能力考核和监督。并最终用满分的骄人成绩来回馈广大客户对我... 查看更多
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2018-07-14
辣是一种痛觉而非味觉。迄今哺乳动物中只有人类可通过后天训练适应辣这种痛觉，甚至获得愉悦，其他动物都难以忍受。然而，中国科研人员最新发现，东南亚的一种小动物树鼩也能 查看更多
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2017-06-07
一项研究发现，通过抑制PDE4B蛋白表达，小鼠能够拥有更高的认知能力。相比于普通小鼠，这些基因改造小鼠能够记住更加久远的事件，可以解决更加复杂的问题。该研究由一个加拿大和英国的联合课题组完成，相关工作发表在最新一期的《Neuropsychopharmacology》上。 磷酸二酯酶PDE4B（phosphodiesterase-4B）是脊椎动物中一种常见的酶。这种酶一般在不同的器官（包括大脑）中表达，其催化作用是打断磷酸二酯键。通... 查看更多
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2018-04-16
近日，一项刊登在国际杂志JAMA Cardiology上题为Association of Cardiomyopathy With MYBPC3 D389V and MYBPC325bpIntronic Deletion in South Asian Descendants的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院的研究人员通过研究在 查看更多
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2017-08-05
在自然群体中往往有一种占多数座位的等位基因，称为野生型基因。与之相对的是突变型基因.基因（Gene,Mendelian factor），也称为遗传因子。是指携带有遗传信息的DNA或RNA序列并控制生物性状的基本遗传单位。在目前的研究中是把从大自然中获得的个体，也就是非人工诱变的，作为野生型，那么它所携带... 查看更多
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2021-08-06
产品名称：人类BRAF基因突变检测试剂盒（荧光PCR法） 注册证编号：国械注准20153400157 检测方法：荧光PCR法 产品规格：24测试/盒 本试剂盒可用于辅助临床甲状腺癌诊断、分型，或对黑色素瘤患者选用BRAF基因靶向药物威罗菲尼、结直肠癌患者使用爱必妥（西妥昔单抗）和维克替比（帕尼单抗）等靶向药物的疗效提供预测。产品卖点：1）采用ARMS荧光PCR原... 查看更多
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2021-08-04
嘉美生物是一家主要从事Annexin V,信号转导抗体,重组人和动物蛋白,磷酸化抗体,各种动物ELISA试剂盒,生物实验服务等研发与销售的高科技生物公司,免费热线:400-698-4168。 查看更多
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2017-06-30
6月21日，剑桥大学科学家在《美国医学会杂志》（JAMA）上发表了一项大样本队列研究报告，分析包括了近1万名BRCA1或 BRCA2 基因突变的妇女，评估了突变携带者发生乳腺癌、卵巢癌、对 查看更多
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2018-03-20
广州好芝生物科技有限公司在发布的人类T315I基因突变检测试剂盒供应信息，浏览与人类T315I基因突变检测试剂盒相关的产品或在搜索更多与人类T315I基因突变检测试剂盒相关的内容。 查看更多
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2021-09-18
图片来源：medicalxpress.com最近，来自乌普萨拉大学的研究人员通过研究鉴别出了和结直肠癌转移扩散相关的基因突变，相关研究刊登于国际杂志Cancer Research上，该研究或能帮助科学家鉴别哪些患者能够从未来疗法中获益，同时还能够帮助开发新型策略来监测患者疾病的复发情况。结直肠癌是一种常见的癌症，在瑞典每年大约有6000人会接受结直肠癌的检查，原发性的结直肠癌通常能够通过手术移除来治愈患者，但对于很多类型的癌症而言，一旦 查看更多
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2018-02-11
中科院大连化物所首次揭示Rheb基因突变所驱动的肾癌和宫颈癌发生、发展的分子机制 查看更多
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2017-06-30
6月21日，剑桥大学科学家在《美国医学会杂志》（JAMA）上发表了一项大样本队列研究报告，分析包括了近1万名BRCA1或 BRCA2 基因突变的妇女，评估了突变携带者发生乳腺癌、卵巢癌、对 查看更多
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基因突变的危害123
home月上柳梢2021-08-06
涉及碱基突变缺失、重复、移码突变等基突变具逆性,向性,害性重复性等基突变自突变工诱发
基突变
根据基突变机体影响程度列几种情况：
1．变异轻微机体产察觉效应进化观点看种突变称性突变
2．造体物化组遗传差异差异般体并影响例血清蛋白类型、ABO血型、HLA类型及各种同工酶型某种情况发严重例同血型间输血同HLA型间同种移植产排斥反应等
3．能给体育能力存带定处例HbS突变基杂合比HbA纯合更能抗恶性疟疾利于体存
4．产遗传易性（genetic susceptibility）.由于遗传素影响、或由于某种遗传缺陷、使其代理代谢具容易发某些疾病特性癌症、糖尿病、精神病、高血压、发性硬化症等
5．引起遗传性疾病导致体育能力降低寿命缩短包括基突变致蛋白质异病及遗传酶病据估计类50000结构基基座位处于杂合状态占18％健康至少带5－6处于杂合状态害突变些突变纯合状态产害
6．致死突变造死胎、自流产或夭折等展开
基突变
根据基突变机体影响程度列几种情况：
1．变异轻微机体产察觉效应进化观点看种突变称性突变
2．造体物化组遗传差异差异般体并影响例血清蛋白类型、ABO血型、HLA类型及各种同工酶型某种情况发严重例同血型间输血同HLA型间同种移植产排斥反应等
3．能给体育能力存带定处例HbS突变基杂合比HbA纯合更能抗恶性疟疾利于体存
4．产遗传易性（genetic susceptibility）.由于遗传素影响、或由于某种遗传缺陷、使其代理代谢具容易发某些疾病特性癌症、糖尿病、精神病、高血压、发性硬化症等
5．引起遗传性疾病导致体育能力降低寿命缩短包括基突变致蛋白质异病及遗传酶病据估计类50000结构基基座位处于杂合状态占18％健康至少带5－6处于杂合状态害突变些突变纯合状态产害
6．致死突变造死胎、自流产或夭折等展开
【求助】如何用PCR的方法检测已知点突变 核酸基因技术123
总在耳边2021-08-12
P因子随机插入会导致基因发生突变，产生突变体，请问怎么用PCR来鉴定是哪个基因发生突变?求告知讲解，非常感谢！
基因突变发生在什么时候?_有问必答_123
时夏OP25BD2017-12-02
普遍发DNA复制期碱基配错
少量发任何期外界环境（辐射）损伤DNADNA自我修复修复能发突变
少量发任何期外界环境（辐射）损伤DNADNA自我修复修复能发突变
基因突变一般是几岁_妈妈网小百科123
2021-08-03
基突变龄关系密切
经典肿瘤物家直认基突变导致肿瘤发关键素许研究证明基突变虽内外环境素影响突变往往具随机性积累性说环境自身双重素作用基突变随机发旦种基突变发关键区域能导致肿瘤发近关于表观遗传研究发现表观遗传层面环境素影响更明显且随着龄增加表观遗传标记现累计效应甚至者利用种变化能准确计算龄
类解自自身程容易相关性所左右总相关性关系弄混旦觉某两种种现象现程存联系主观推断存关系近自美项研究发现115岁超级寿星血液细胞存量突变说明血液细胞基突变随着龄增加存累积效应（用种变化能预测龄）尽管突变名寿星却十健康应该引起肿瘤家重新思考基突变肿瘤发关系许除基突变外存其重要素才导致肿瘤发关键按照基突变观点非难理解少数恶性肿瘤患者能够自愈能精神打击迅速发肿瘤等现象
研究发现基突变基复制数存关系血液细胞反复复制能形突变神经细胞复制数非少甚至终复制则极少发突变肿瘤发概率血液系统神经系统并没差异
通科家研究基突变与癌症等疾病密切相关却少知道健康群存着基突变甚至包括115岁超级寿星目前美研究员通研究位115岁寿星健康血细胞发现体内存400基突变发现身体兼容些基突变
意味着基突变并导致疾病同于科家提供类寿重要线索骨髓造血干细胞使类血液断补充更新细胞裂容易错误理解包括血液内数细胞裂能形基突变
严重骨髓性白血病等血癌患者体内存着数百基突变科家并清楚否健康白血球细胞存基突变项研究由美冷泉港实验室研究员负责位超级寿星白血球细胞基序列进行研究析确定否体内健康白血球细胞累积基突变
科家寿星体内白血球细胞发现400基突变突变并未存于脑据悉脑自少现细胞裂身体组织
些基突变叫做体细胞突变并遗传至代能够身体接受却导致疾病相反突变基存于前未关联疾病体组织
通检查些白血球细胞否包含基突变研究员获暗示类寿命限重发现研究报告负责亨纳-霍尔斯特格(Henne Holstege)博士称我非吃惊发现寿星死亡候周边血液干细胞仅由两跃造血干细胞衍
同研究员检查染色体端粒度或者染色体末端重复序列类染色体端粒伴随着每细胞裂逐渐缩短白血球细胞端粒通比脑染色体端粒更短
霍尔斯特格博士强调由于血球细胞具非短染色体端粒我猜测数造血干细胞能死于干细胞衰竭抵达干细胞裂限展开
经典肿瘤物家直认基突变导致肿瘤发关键素许研究证明基突变虽内外环境素影响突变往往具随机性积累性说环境自身双重素作用基突变随机发旦种基突变发关键区域能导致肿瘤发近关于表观遗传研究发现表观遗传层面环境素影响更明显且随着龄增加表观遗传标记现累计效应甚至者利用种变化能准确计算龄
类解自自身程容易相关性所左右总相关性关系弄混旦觉某两种种现象现程存联系主观推断存关系近自美项研究发现115岁超级寿星血液细胞存量突变说明血液细胞基突变随着龄增加存累积效应（用种变化能预测龄）尽管突变名寿星却十健康应该引起肿瘤家重新思考基突变肿瘤发关系许除基突变外存其重要素才导致肿瘤发关键按照基突变观点非难理解少数恶性肿瘤患者能够自愈能精神打击迅速发肿瘤等现象
研究发现基突变基复制数存关系血液细胞反复复制能形突变神经细胞复制数非少甚至终复制则极少发突变肿瘤发概率血液系统神经系统并没差异
通科家研究基突变与癌症等疾病密切相关却少知道健康群存着基突变甚至包括115岁超级寿星目前美研究员通研究位115岁寿星健康血细胞发现体内存400基突变发现身体兼容些基突变
意味着基突变并导致疾病同于科家提供类寿重要线索骨髓造血干细胞使类血液断补充更新细胞裂容易错误理解包括血液内数细胞裂能形基突变
严重骨髓性白血病等血癌患者体内存着数百基突变科家并清楚否健康白血球细胞存基突变项研究由美冷泉港实验室研究员负责位超级寿星白血球细胞基序列进行研究析确定否体内健康白血球细胞累积基突变
科家寿星体内白血球细胞发现400基突变突变并未存于脑据悉脑自少现细胞裂身体组织
些基突变叫做体细胞突变并遗传至代能够身体接受却导致疾病相反突变基存于前未关联疾病体组织
通检查些白血球细胞否包含基突变研究员获暗示类寿命限重发现研究报告负责亨纳-霍尔斯特格(Henne Holstege)博士称我非吃惊发现寿星死亡候周边血液干细胞仅由两跃造血干细胞衍
同研究员检查染色体端粒度或者染色体末端重复序列类染色体端粒伴随着每细胞裂逐渐缩短白血球细胞端粒通比脑染色体端粒更短
霍尔斯特格博士强调由于血球细胞具非短染色体端粒我猜测数造血干细胞能死于干细胞衰竭抵达干细胞裂限展开
什么叫基因突变,可分为几类?_123
hanbtg5712017-12-02
简介： 基因突变指基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。 1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。 基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
分类：
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。 按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution) 指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在自然发生的突变中，转换多于颠换。 碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见下图）。向左转|向右转 碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation） 指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion) 基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion) 一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
分类：
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。 按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution) 指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在自然发生的突变中，转换多于颠换。 碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见下图）。向左转|向右转 碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation） 指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion) 基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion) 一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
基因突变的种类有哪些？各类类型的特征？_123
2017-11-10
基因突变在生物学上的含义，是指细胞中的遗传基因（通常指存在于细胞核中的脱氧核糖核酸）发生的改变。它包括单个碱基改变所引起的点突变，或多个碱基的缺失、重复和插入。原因可以是细胞分裂时遗传基因的复制发生错误、或受化学物质、基因毒性、辐射或病毒的影响。
基因突变的主要类型：
1、碱基置换突变
指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换。在自然发生的突变中，转换多于颠换。
碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对。
碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
2、移码突变
指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
3、缺失突变
基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
4、插入突变
一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
诱因：
1、外因
（1）物理因素：x射线、激光、紫外线、伽马射线等。
（2）化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、碱基类似物等。
（3）生物因素：某些病毒和细菌等。
2、内因
DNA复制过程中，基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息。
基因突变的主要类型：
1、碱基置换突变
指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换。在自然发生的突变中，转换多于颠换。
碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对。
碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
2、移码突变
指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
3、缺失突变
基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
4、插入突变
一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
诱因：
1、外因
（1）物理因素：x射线、激光、紫外线、伽马射线等。
（2）化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、碱基类似物等。
（3）生物因素：某些病毒和细菌等。
2、内因
DNA复制过程中，基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息。
“发生在体细胞内的基因突变是不能遗传给后代的,因而属于不可遗传...123
黎约荣耀3丶2021-08-08
应该：基突变发体细胞通性殖传给代.更确切些!
基突变代影响
①基突变发体细胞丝裂程通性殖传给代,通性繁殖传给代.
②基突变发精或卵细胞形减数裂程能通通性殖传给代.
基因突变分为哪几种？根据突变结果又分为哪几种？_123
玖柒殷儿七2021-07-20
基因突变是基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。
1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。
基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
种类
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution)
指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transitioBU诱发的突变n）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换。在自然发生的突变中，转换多于颠换。
碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式
两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现
G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对。
碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation）
指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion)
基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion)
一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
特性
不论是真核生物还是原核生物的突变，也不论是什么类型的突变，都具有随机性、低频性和可逆性等共同的特性。
普遍性
基因突变在自然界各物种中普遍存在。
随机性
T.H.摩尔根在饲养的许多红色复眼的果蝇中偶然发现了一只白色复眼的果蝇。这一事实说明基因突变的发生在时间上、在发生这一突变的个体上、在发生突变的基因上，都是随机的。以后在高等植物中所发现的无数突变都说明基因突变的随机性。在细菌中则情况远为复杂。在含有某一种药物的培养基中培养细菌时往往可以得到对于这一药物具有抗性的细菌，因此曾经认为细菌的抗药性的产生是药物引起的，是定向的适应而不是随机的突变。S.卢里亚和M.德尔布吕克在1943年首先用波动测验方法证明在大肠杆菌中的抗噬菌体细菌的出现和噬菌体的存在无关。J.莱德伯格等在1952年又用印影接种方法证实了这一论点。方法是把大量对于药物敏感的细菌涂在不含药物的培养基表面，把这上面生长起来的菌落用一块灭菌的丝绒作为接种工具印影接种到含有某种药物的培养基表面，使得两个培养皿上的菌落的位置都一一对应。根据后一培养基表面生长的个别菌落的位置，可以在前一培养皿上找到相对应的菌落。在许多情况下可以看到这些菌落具有抗药性。由于前一培养基是不含药的，因此这一实验结果非常直观地说明抗药性的出现不依赖于药物的存在，而是随机突变的结果，只不过是通过药物将它们检出而已。
稀有性
在第一个突变基因发现时，不是发现若干白色复眼果绳而是只发现一只，说明突变是极为稀有的，也就是说野生型基因以极低的突变率发生突变（一些有代表性的基因突变率见表）。在有性生殖的生物中，突变率用每一配子发生突变的概率，也就是用一定数目配子中的突变型配子数表示。在无性生殖的细菌中，突变率用每一细胞世代中每一细菌发生突变的概率，也就是用一定数目的细菌在分裂一次过程中发生突变的次数表示。据估计，在高等生物中，大约10^5~10^8个生殖细胞中，才会有1个生殖细胞发生基因突变。虽然基因突变的频率很低，但是当一个种群内有许多个体时，就有可能产生各种各样的随机突变，足以提供丰富的可遗传的变异。
可逆性
野生型基因经过突变成为突变型基因的过程称为正向突变。正向突变的稀有性说明野生型基因是一个比较稳定的结构。突变基因又可以通过突变而成为野生型基因，这一过程称为回复突变。从表中同样可以看到回复突变是难得发生的，说明突变基因也是一个比较稳定的结构。不过，正向突变率总是高于回复突变率，这是因为一个野生型基因内部的许多位置上的结构改变都可以导致基因突变，但是一个突变基因内部只有一个位置上的结构改变才能使它恢复原状。
少利多害性
一般基因突变会产生不利的影响，被淘汰或是死亡，但有极少数会使物种增强适应性。
不定向性
例如控制黑毛A基因可能突变为控制白毛的a+或控制绿毛的a-基因。
有益性
一般基因突变是有害的，但是有极为少数的是有益突变。例如一只鸟的嘴巴很短，突然突变变种后，嘴巴会变长，这样会容易捕捉食物或水。
解释了一个鸟的基因突变或进化后的明显区别
一般，基因突变后身体会发出抗体或其他修复体进
行自行修复。可是有一些突变是不可回转性的。突变可能导致立即死亡，也可以导致惨重后果，如器官无法正常运作，DNA严重受损，身体免疫力低下等。如果是
有益突变，可能会发生奇迹，如身体分泌中特殊变种细胞来保护器官，身体，或在一些没有受骨骼保护的部位长出骨骼。基因与DNA就像是每个人的身份证，可他
又是一个人的先知，因为它决定着身体的衰老、病变、死亡的时间。
独立性
某一基因位点的一个等位基因发生突变，不影响另一个等位基因，即等位基因中的两个基因不会同时发生突变。
①隐性突变：当代不表现，F2代表现。
②显性突变：当代表现，与原性状并存，形成镶嵌现象或嵌合体。
重演性
同一生物不同个体之间可以多次发生同样的突变。
1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。
基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
种类
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution)
指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transitioBU诱发的突变n）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换。在自然发生的突变中，转换多于颠换。
碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式
两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现
G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对。
碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation）
指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion)
基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion)
一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
特性
不论是真核生物还是原核生物的突变，也不论是什么类型的突变，都具有随机性、低频性和可逆性等共同的特性。
普遍性
基因突变在自然界各物种中普遍存在。
随机性
T.H.摩尔根在饲养的许多红色复眼的果蝇中偶然发现了一只白色复眼的果蝇。这一事实说明基因突变的发生在时间上、在发生这一突变的个体上、在发生突变的基因上，都是随机的。以后在高等植物中所发现的无数突变都说明基因突变的随机性。在细菌中则情况远为复杂。在含有某一种药物的培养基中培养细菌时往往可以得到对于这一药物具有抗性的细菌，因此曾经认为细菌的抗药性的产生是药物引起的，是定向的适应而不是随机的突变。S.卢里亚和M.德尔布吕克在1943年首先用波动测验方法证明在大肠杆菌中的抗噬菌体细菌的出现和噬菌体的存在无关。J.莱德伯格等在1952年又用印影接种方法证实了这一论点。方法是把大量对于药物敏感的细菌涂在不含药物的培养基表面，把这上面生长起来的菌落用一块灭菌的丝绒作为接种工具印影接种到含有某种药物的培养基表面，使得两个培养皿上的菌落的位置都一一对应。根据后一培养基表面生长的个别菌落的位置，可以在前一培养皿上找到相对应的菌落。在许多情况下可以看到这些菌落具有抗药性。由于前一培养基是不含药的，因此这一实验结果非常直观地说明抗药性的出现不依赖于药物的存在，而是随机突变的结果，只不过是通过药物将它们检出而已。
稀有性
在第一个突变基因发现时，不是发现若干白色复眼果绳而是只发现一只，说明突变是极为稀有的，也就是说野生型基因以极低的突变率发生突变（一些有代表性的基因突变率见表）。在有性生殖的生物中，突变率用每一配子发生突变的概率，也就是用一定数目配子中的突变型配子数表示。在无性生殖的细菌中，突变率用每一细胞世代中每一细菌发生突变的概率，也就是用一定数目的细菌在分裂一次过程中发生突变的次数表示。据估计，在高等生物中，大约10^5~10^8个生殖细胞中，才会有1个生殖细胞发生基因突变。虽然基因突变的频率很低，但是当一个种群内有许多个体时，就有可能产生各种各样的随机突变，足以提供丰富的可遗传的变异。
可逆性
野生型基因经过突变成为突变型基因的过程称为正向突变。正向突变的稀有性说明野生型基因是一个比较稳定的结构。突变基因又可以通过突变而成为野生型基因，这一过程称为回复突变。从表中同样可以看到回复突变是难得发生的，说明突变基因也是一个比较稳定的结构。不过，正向突变率总是高于回复突变率，这是因为一个野生型基因内部的许多位置上的结构改变都可以导致基因突变，但是一个突变基因内部只有一个位置上的结构改变才能使它恢复原状。
少利多害性
一般基因突变会产生不利的影响，被淘汰或是死亡，但有极少数会使物种增强适应性。
不定向性
例如控制黑毛A基因可能突变为控制白毛的a+或控制绿毛的a-基因。
有益性
一般基因突变是有害的，但是有极为少数的是有益突变。例如一只鸟的嘴巴很短，突然突变变种后，嘴巴会变长，这样会容易捕捉食物或水。
解释了一个鸟的基因突变或进化后的明显区别
一般，基因突变后身体会发出抗体或其他修复体进
行自行修复。可是有一些突变是不可回转性的。突变可能导致立即死亡，也可以导致惨重后果，如器官无法正常运作，DNA严重受损，身体免疫力低下等。如果是
有益突变，可能会发生奇迹，如身体分泌中特殊变种细胞来保护器官，身体，或在一些没有受骨骼保护的部位长出骨骼。基因与DNA就像是每个人的身份证，可他
又是一个人的先知，因为它决定着身体的衰老、病变、死亡的时间。
独立性
某一基因位点的一个等位基因发生突变，不影响另一个等位基因，即等位基因中的两个基因不会同时发生突变。
①隐性突变：当代不表现，F2代表现。
②显性突变：当代表现，与原性状并存，形成镶嵌现象或嵌合体。
重演性
同一生物不同个体之间可以多次发生同样的突变。
克隆的坏处克隆技术为我们带来了哪些好处和坏处?123
2017-11-08
900字左右...其!
为什么体细胞基因突变不遗传给后代？那生殖细胞的基因不受体细胞的...123
2021-07-28
基因突变不一定是不可遗传变异，而不是一定不能遗传，这点请注意
主要分两种情况
1 如果是在受精卵分裂时发生的突变，就有可能是可遗传的，因为全身的细胞都是由受精卵发育来的
2 如果是已经差不多成形的胎儿 以及之后的整个生命过程中突变则又可分3种情况
A 发生在体细胞的突变这种是不可遗传的
B 发生在生殖细胞的突变如果那个突变了的生殖细胞成功地与对方结合形成受精卵的话那么就把突变遗传下去了;如果那个突变的生殖细胞没有被"用到"那也就没有遗传下去
C如果是体细胞发生的基因突变只能在本体体现，而只有生殖细胞的基因突变才有可能遗传给下一代
总的的来说就是基因突变在配子或性染色体中可遗传给后代，而发生在体细胞中不会遗传给后代
希望对你有所帮助，望采纳O(∩_∩)O谢谢~
主要分两种情况
1 如果是在受精卵分裂时发生的突变，就有可能是可遗传的，因为全身的细胞都是由受精卵发育来的
2 如果是已经差不多成形的胎儿 以及之后的整个生命过程中突变则又可分3种情况
A 发生在体细胞的突变这种是不可遗传的
B 发生在生殖细胞的突变如果那个突变了的生殖细胞成功地与对方结合形成受精卵的话那么就把突变遗传下去了;如果那个突变的生殖细胞没有被"用到"那也就没有遗传下去
C如果是体细胞发生的基因突变只能在本体体现，而只有生殖细胞的基因突变才有可能遗传给下一代
总的的来说就是基因突变在配子或性染色体中可遗传给后代，而发生在体细胞中不会遗传给后代
希望对你有所帮助，望采纳O(∩_∩)O谢谢~
生物体内的基因突变都属于可遗传的变异这句话对吗 微思作业本123
闽闽加油2017-12-02
任何基因突变都是生化突变这句话不对。生化突变型 （biochemical mutant ）由于基因突变，参与代谢系的酶的活性降低或缺失，这突变型称生化突变型。
其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
“CRISPR导致基因突变”论战持续升温 科技日报数字报123
freelane2017-06-16
CRISPR导致基因突变”论战持续升温
作者：来源：科技日报
近日，《自然·方法》发表文章《体内CRISPR—Cas9编辑引发的不可预测基因突变》，称基因编辑工具CRISPR可能引起基因组内大量基因突变。全球很多实验室正要将CRISPR—Cas9用于人类疾病的相关基因治疗研究，有的甚至已开始用于临床试验，这时候说它可能造成大规模基因突变，着实让人惊讶。
然而剧情很快反转。几天前，两家基因编辑公司Editas药物和Intellia制药的科学家们分别写信给《自然》杂志编辑部，认为这一论文的结论完全错误，要求将该论文撤稿，并从科技文献中删除。
论文只是“读者来函”，暂无撤稿决定
对于这篇引起巨大争议的稿件，《自然》科研新闻发言人（以下称《自然》）在接受科技日报记者采访时表示，这只是一篇读者来函。读者来函栏目有时会刊登科研共同体感兴趣的涉及科研方法的短篇文章，其中可能包含新的研究数据。这篇文章在发表之前已经经过同行评审，至于撤稿，“眼下尚无法做进一步的评论”。
有业内学者告诉科技日报记者，读者来函的宗旨就是能及时分享一些有用的信息，一般选题都会比较新颖、时效，但与其他类型的文章相比，研究的系统性确实不够，但因为经过了同行评审，还是有一定的学术价值。
《自然》表示，这篇文章刊出后他们已经收到了一些来信，他们打算在经过适当技术评审之后将相关来信发表出来。因为基因编辑是一个快速兴起的科研领域，所以关注度高。《自然》希望通过展示实验和数据，让这一领域的研究不断深入。
实验设计与数据存在问题？
“这篇论文确实存在一些问题”，中科院一位不愿透露姓名的研究员在接受科技日报记者采访时表示。
在他看来，基因编辑领域，脱靶确实是一个问题，但这篇文章的实验设计、获得的数据以及结论都不够科学，不是单纯的脱靶这么简单。整个实验只涉及了三只小鼠，两个处理的小鼠和一个未处理的对照小鼠，整个实验只基于一个sgRNA数据，只显示一个SNV的数据，这些数量都是严重不足的，动物数量和分组上的问题也连带导致后期数据等诸多不合理之处。
Editas的首席技术官维克·梅尔与哈佛大学教授乔治·丘吉尔等的联合声明中也强调，在进行科学问题的重现性和可靠性研究时，数据不充分可能会成为阻碍。
中科院上海神经科学研究所研究员杨辉和他的博士研究生唐骋亦撰文点评该文，表示实验中为了制取CRISPR-Cas9编辑的小鼠，采用了向受精卵当中共注Cas9蛋白以及sgRNA质粒的方法是“非主流”的设计，蛋白溶剂可能具有一定毒性，可能会影响整个系统的稳定性。
科研和市场绑定可能产生新的问题
值得一提的是，不少国内的民众对基因公司就科学问题态度如此激烈表示不解，更有很多网友表示，“企业这么强烈表达反对意见肯定是因为论文的观点损害了自己的利益”。
中科院微生物所研究员娄春波向科技日报表示，这样激烈地质疑某些实验结果的现象其实是科学研究的常态。另外，由于国外著名期刊非常强调实验结果的创新性和吸引眼球的公共媒体性，也会助长一些实验结果被作者过度解读。
另一方面，在他看来，此次两家企业相关科学家的反应确实有些过激，但公众不必特别在意，毕竟Cas9系统基因编辑的脱靶效应是相关研究的痛点。他说，这些质疑言论产生的新闻效应对华尔街股民的影响应该会很大，但对科学研究的影响应该微乎其微。真正的学术争论需要更长的时间，因为要积累足够正反两方面的实验证据。
“实际上，美国科研—技术—资本—市场，这个完美的价值链背后也有很多脆弱的地方，也存在很多值得深入研究的问题，尤其是在中国这类准备超越美国范式的国家”，娄春波说。
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