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相关疾病：肝炎肝癌肝硬化药物性肝病酒精性脂肪肝第八版的诊断书上的这三句话看起来是矛盾的……请问肝硬化时到底应该是怎样的？

Short-chainfattyacidsaltertightjunctionpermeABIlityinintestinalmonolayercellsvialipoxygenaseactivation.

Nutrition.2005Jul-Aug;21（7-8）:838-47.

OBJECTIVE:Involvementoflipoxygenase（LOX）andcyclo-oxygenase（COX）oncellulardifferentiationorapoptosisinducedbybutyratehasbeenreportedrecently,buttheeffectontightjunction（TJ）permeabilityhasnotbeenreported.Onemajoractivityofbutyrateand,toalesserextent,propionateistomodulategenetranscriptionviahistoneacetylationbytheirhistonedeacetylaseinhibitoractivity.Inthisstudy,weevaluatedtheactivationofLOXandCOXinTJpermeabilitychangesbyshort-chainfattyacids,butyrate,propionate,andacetateinintestinalmonolayercellsandtheirpossIBLemechanismbyhistoneacetylation.METHODS:TheeffectsofLOXandCOXinhibitorsonTJpermeabilityandtheexpressionofLOXorCOXmRNAinducedbyshort-chainfattyacidswereinvestigatedinCaco-2cellsusingTranswellchambers.Theeffectsofhydroxyeicosatetraenoicacid（aproductofLOX）onTJpermeabilitywerealsoevaluated.Theeffectsofshort-chainfattyacidswerecomparedwiththoseoftrichostatinA（histonedeacetylaseinhibitor）.RESULTS:ALOXinhibitorclearlyinhibitedtheeffectofbutyrateonTJpermeability,whereasCOXinhibitorsdidnot.TheLOXandCOXinhibitorspartlyinhibitedtheeffectsofpropionatebutnotofacetate.ButyrateincreasedLOXmRNAexpression,andhydroxyeicosatetraenoicacidandtrichostatinAmimickeditseffect.CONCLUSION:Theseresultssuggestthatshort-chainfattyacids,especiallybutyrate,induceTJpermeabilitychangesthroughLOXactivationthroughhistoneacetylation.

在肠腔，短链脂肪酸可以通过激活脂肪氧化酶的活性从而改变单层细胞间紧密连接的通透性

目的：最近，有文献报道了丁酸盐可以诱导细胞的分化或者凋亡，并且这种效应与脂肪氧化酶（LOX）以及环氧合酶（COX）有关，但是，关于丁酸盐对紧密连接的影响目前未见报道。人们已经知道，丁酸盐以及丙酸盐都可以通过他们对组蛋白去乙酰化酶的抑制作用从而引起组蛋白的乙酰化，并最终实现对基因转录的调控。在我们的研究中，我们研究了短链脂肪酸、丁酸盐、丙酸盐以及醋酸盐对肠上皮细胞间紧密连接通透性的影响，以及这种变化过程中LOX和COX的活化情况，并且研究了这些物质引起组蛋白乙酰化的可能机制。
方法：实验者利用Caco-2细胞以及Transwell小室建立肠腔的体外模型，研究了几种LOX、COX抑制物质对紧密连接通透性的影响，以及对LOX、COXmRNA水平的影响。同时，还研究了羟基二十碳四烯酸（这是一种LOX的催化产物）对TJ通透性的影响。在实验中，研究者还将几种短链脂肪酸的效应与曲古抑菌素A（一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂）的效应进行了比较。
结果：使用LOX抑制剂能够明显的抑制丁酸盐所引起的紧密连接通透性的增加，而COX抑制剂则没有这种作用。丁酸盐能够增加细胞中LOXmRNA的表达水平，而羟基二十碳四烯酸以及曲古抑菌素A也都有类似的作用。
结论：以上结果表明，短链脂肪酸，尤其是丁酸盐，能够通过对组蛋白的乙酰化作用活化LOX，并且导致肠上皮细胞间紧密连接通透性的增加。

是使超级螺旋松弛。所谓超级螺旋是DNA中张力积聚的形式。拓扑异构酶抑制成分是重要抗肿瘤药物，被认为通过稳定拓扑异构酶与DNA之间所形成的一种共价复合物来发挥作用，后者又为DNA复制机制设置了一障碍。科学家对以拓扑异构酶为作用目标的药物的药效起源仍不是很了解。本期封面图片所示为由于该药物的作用而造成的正向DNA超级螺旋的积累。DNA的这种超级缠绕会妨碍一种DNA聚合酶的前行，并且在阻止或破坏复制叉，从而导致细胞死亡过程中也可能扮演一个角色。向左转|向右转

原题
Identificationofmembranetype-1matrixmetalloproteinaseasatargetofhypoxia-inducIBLefactor-2[alpha]invonHippel-Lindaurenalcellcarcinoma.[Article]
来源
Oncogene.24(6):1043-1052,February3,2005.
AccessionNumber
00006374-200524060-00010.
Author
Petrella,BrendaL1;Lohi,Jouko3;Brinckerhoff,ConstanceE*,1,2
Institution
(1)DepartmentofBiochemistry,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(2)DepartmentofMedicine,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(3)DepartmentofPathology,HaartmanInstitute,UniversityofHelsinkiandHelsinkiUniversityCentralHospital,Helsinki,FIN-00014,Finland
摘要原文
Metastaticrenalcellcarcinoma(RCC)resultingfromthehereditarylossofthevonHippel-Lindau(VHL)tumorsuppressorgeneistheleADIngcauseofdeathinVHLpatientsduetothedeleteriouseffectsofthemetastatictumor(s).VHLfunctionsinthedestructionofthealphasubunitsoftheheterodimerictranscriptionfactor,hypoxia-induciblefactor(HIF-1[alpha]andHIF-2[alpha]),innormoxicconditions.WhenVHLfunctionislost,HIF-[alpha]proteinisstABIlized,andtargethypoxia-induciblegenesaretranscribed.Theprocessoftumorinvasionandmetastasisinvolvesthedestructionoftheextracellularmatrix,whichisaccomplishedprimarilybythematrixmetalloproteinase(MMP)familyofenzymes.Here,wedescribeaconnectionbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandtheupregulationofmembranetype-1MMP(MT1-MMP)geneexpressionandprotein.Specifically,MT1-MMPisupregulatedinVHL-/-RCCcellsthroughanincreaseingenetranscription,whichismediatedbythecooperativeeffectsofthetranscriptionfactors,HIF-2andSp1.Further,weidentifyafunctionalHIF-bindingsiteintheproximalpromoterofMT1-MMP.Toourknowledge,thisisthefirstreporttoshowdirectregulationofMT1-MMPbyHIF-2andtoprovideadirectlinkbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandanincreaseinMMPgeneandproteinexpression.
编译
vonHippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制基因遗传性丢失引起的转移性肾细胞癌（RCC）在VHL病人中导致死亡的原因是转移性瘤的有害作用。在含氧正常情况下，VHL作用是破坏异二聚转录因子和缺氧诱导因子（HIF-1[a]和HIF-2[a]）的a亚基。当VHL作用丧失后，HIF[a]蛋白变的稳定，并且靶缺氧诱导基因被转录。肿瘤侵入和转移的过程包括细胞外基质的破坏—主要通过基质金属蛋白酶（MMP）家族的酶完成。研究者阐明了VHL肿瘤抑制功能的丧失与I型膜基质金属蛋白酶（MT1—MMP）基因表达和蛋白质之间的联系。基因转录的增加使VHL-/-RCC细胞中MT1—MMP发生向上调节，这一作用是转录因子HIF-2[a]及sp1共同作用的结果。据称，这份论文首次报道HIF-2调节了MT1-MMP，并且提出VHL肿瘤抑制功能与MMP基因表达和蛋白质表达之间具有直接的联系。

*辅酶Q10 是人体自行合成的营养素。其合成量会在我们年届20岁之后便持续降减。到了50岁时，我们体内的辅酶Q10数量会比20岁时减少50%，年届70岁时则减少60%！人体的辅酶Q10产量会因为以下种种不利因素而进一步衰减：
--精神压力 - 身体在承受精神压力下，会消耗更多的辅酶Q10。
--环境污染和毒素侵害 - 导致辅酶Q10的消耗速度加快。
--精神压力 - 身体在承受精神压力下，会消耗更多的辅酶Q10。
--环境污染和毒素侵害 - 导致辅酶Q10的消耗速度加快。
--吸烟 - 即使是二手烟也会造成体内的辅酶Q10快速耗尽。
--运动 – 常做运动能使身体保持良好状况，但同时身体也会产生自由基。所以我们的身体需要抗氧化剂如辅酶Q10，来抑制自由基的侵害。
--食用医生常开的降胆固醇药物。
--某些食物（包括动物内脏、牛肉、鱼肉和果仁）虽含有辅酶Q10，但是，我们得大量进食这些食物才能从中摄取足够的份量。
*辅酶Q10能在人体内产生效用
大部分细胞都含有介于500至2,000的粒线体。这些粒线体犹如小小的“能量工厂”，把我们所吃的食物转化为能量。研究显示，人体血液中的辅酶Q10水平一旦减少25%，体内的主要器官（尤其是心脏）就会因为能量不足而无法维持最佳运作状态。
#重拾无穷精力和干劲
人体细胞需要能量以建构和修复组织、清除危害健康及致病的细胞废物或毒素、抵御细菌和病毒感染，以及调节器官机能。辅酶Q10是促进能量生产的要素，缺乏辅酶Q10，体内的能量生产速度就会减缓。
#心脏更强健
心肌需依赖辅酶Q10以生产足够的能量。由于人体内的辅酶Q10量会随着年龄的增长而持续降低，当您年逾50岁时，您的心脏就会因为匮乏能量而出现状况 ， 无法正常的把足够的氧份和重要的营养素输送至身体各个器官和组织。如此一来，细胞就无法生产足够的能量好让身体保持活力，随之出现疲倦和健康衰退的现象。因此，要是您经常感觉疲惫，很可能是您的心脏在渴求辅酶Q10。
根据德克萨斯大学的研究显示，心脏病患者体内的辅酶Q10水平往往低于没有心脏病的人士。超过75%的心脏病患者在服用辅酶Q10作治疗之后，病情显著改善。辅酶Q10不仅能为心肌生产能量，也能稳定心脏脉冲和心脏导电系统，减低罹患心律异常或心悸问题的风险。
#血压更健全
心脏一旦能生产更多能量，便能发挥更强劲的脉动能力。如此一来，体内的血液循环便有所改善。由于血液更流通，血管更具灵活弹性（辅酶Q10对血管产生抗老化作用所致），血压自然也就更健全。不过，血压的降减现象须在服用辅酶Q10至十二个星期才可见效。高血压是无声的杀手，足以造成中风，心脏病发作、心脏和肾脏衰竭。
更健全的胆固醇水平
辅酶Q10 是一种强效的抗氧化剂，能抗防LDL“不良”胆固醇的氧化，使人体内的胆固醇保持于健康水平。LDL 的氧化会造成不良胆固醇更易粘附在血管壁，导致血管阻塞。这就是为何没有高胆固醇的人士也会出现血管阻塞之故。辅酶Q10的抗氧化作用比维他命E更胜一筹。更妙的是，辅酶Q10还能为体内“用过的”维他命E再充电，好让维他命E恢复十足劲力。维他命E与辅酶Q10能结合一股超强防护力量，预防心血管疾病。
#增进脑力
如果您的头脑不如以往般的敏锐，或者常觉得精神疲倦，难以清晰地思考，这可能只因您体内缺乏辅酶Q10之故。您的脑部细胞需要大量能量以维持最佳运作状态。只要这些细胞能取得无穷的能量供应，您必能感觉头脑敏捷，思维清晰。
#增强身体的抵抗力
辅酶Q10 能增强人体免疫细胞，使它们更有活力，更能抵抗疾病之侵。免疫细胞一旦获得更多能量，就能更强力地保护人体及清除微生物，毒素和致病的突变细胞。辅酶Q10 也能增加免疫细胞数量，为人体提供更周全保护。
#容颜更显，青春焕发
氧化所带来的破坏力是导致皮肤老化迹象的罪魁祸首，也是引发种种皮肤炎（包括皮肤发疹和湿疹）的祸根。自由基侵袭皮肤内的胶原蛋白和弹性纤维，造成皮肤失去弹性，随之变得松弛及出现皱纹。自由基也导致肌肤出现色素斑和色泽不均匀。辅酶Q10 是一种强效抗氧化剂，能抑制自由基侵害，使肌肤更显光泽，容光焕发及青春常驻。
#辅酶Q10 的其它功效
帮助糖尿病患者调节血糖量，并且有助于预防最常见于糖尿病患者的多种心脏问题。
减轻牙周问题，例如牙龈退缩，牙齿松动，牙龈肿胀。
舒解气短和心悸问题。
并非所有的辅酶Q10营养品都一样有效果！
市面上贩售的大多数辅酶Q10营养品，不容易被人体吸收，而这些未经吸收的营养素，不管品质有多好，对身体根本毫无益处，只是浪费金钱！
辅酶Q10之所以难以被人体吸收，原因在于辅酶Q10是一个非水溶性及只有部分可在脂质中溶解的大粒子。要确认您所食用的辅酶Q10是否能溶解及被您的身体所吸收，可将辅酶Q10胶囊内容物倒入一杯清水（若是凝胶丸，可把它切开）。如发觉即使加以搅拌之后仍无法跟水溶和在一起，表示就算您服用此辅酶Q10,也难以被您的身体所吸收利用, 而造成浪

我在做小鼠的子宫蜕膜组织，请问下大家，sigma的4型胶原酶工作浓度是多少呢？加多少量合适呢？

辅酶、辅基和激活剂根据酶催化反应最适条件的要求，原则上在酶测定体系中应加入一定量的辅助因子。辅助因子（cofactors）是指酶的活性所需要的一种非蛋白质成分，包括辅酶、辅基和金属离子激活剂。与酶紧密结合的辅因子称为辅基；不含辅基的酶蛋白称为脱辅基酶蛋白（apoenzyme），没有催化活性，必须加入足量辅基，和它结合成为全酶（holoenzyme），才有催化活性。脱辅基酶蛋白与辅基孵育一段时间后，酶活性才会恢复，因此，往往需要样品与试剂中的辅基先预孵育的过程。辅基的用量往往较少。与酶蛋白结合很松弛，用透析和其它方法很易将它们与酶分开的称为辅酶（Coenzyme）。辅酶尽管不同于酶的底物，但在作用方式上和底物类似，在酶反应过程中与酶结合、分离及反复循环。辅酶用量的确定可将它们按底物处理。例如乳酸脱氢酶中辅酶按双底物动力学方程计算。激活剂（activator）的化学本质是金属离子，可以是酶的活性中心，也可以通过其他机制激活酶的活性。作为激活剂的金属离子，其影响酶促反应的动力学更加复杂。最常见的是二价金属离子如Mg2+、Zn2+、Mn2+、Ca2+、Fe2+等。重金属离子大多是酶的变性剂。金属离子之间往往存在相互拮抗或相互抑制。在酶测定体系中经常加入EDTA目的是螯合一部分非必要的离子。合适的金属离子浓度是必要的，过量的离子往往抑制酶反应速度。由于激活剂的动力学往往与酶的动力学不同，这就可以解释不同的样品与反应液的比例，造成酶活性测定结果的不呈比例。N-乙酰半胱氨酸对肌酸激酶的激活作用与此类似。激活剂的用量一般通过反复实验来确定。辅酶Q-10有助于：（1）保护心脏：辅酶Q-10有助于为心肌提供充足氧气，预防突发性心脏病，尤其在心肌缺氧过程中辅酶Q10发挥关键作用。（2）促进能量转化，提升精力：辅酶Q-10帮助把食物转化为细胞生存必需的能量（如ATP），使细胞保持最佳状态，使人感觉精力更充沛；（3）提高免疫力，延缓衰老：辅酶Q-10是细胞自身产生的天然抗氧化剂，可阻止自由基的形成，有助于维护免疫系统的正常运作及延缓衰老；近年来的研究表明，辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。各种辅酶在生物体正常生长发育中，发挥各种重要的作用，使生命活动有序的进行。

相关疾病：患者女性，50岁，因左侧腰腿疼痛（以小腿外侧明显）一年加重三个月来我院，于2013年9月7日在C形臂...

这个问题非常的宽泛，当然根据研究需要由很多方法，目前临床前对于药物代谢通路研究最常用的方法为体外人肝微粒体孵育模型，因其含有完整的人肝脏药物代谢酶类型而广泛采用，可通过先后尝试应用不同类型的药物代谢酶抗体阻断某一特定类型代谢酶亚型，观察研究药物代谢情况，若其代谢受到抑制，说明药物为该酶底物，另外结合质谱技术，可确定药物代谢产物结构特征，希望能够帮到你！

病人 女 43岁
入院10天，伴有肩部肌肉刺痛，已有好转，但今天的肝功能常规检查，转氨酶突然从140多升到310多，入院一直有互肝措施，静脉输液。无不良饮食习惯。有慢性浅表性胃炎病史。问，转氨酶突然升高的原因？各项肝炎检查无问题，ct x 光无问题

门诊经常遇到这样的情况：一个年轻患者单纯腰椎间盘突出，无腰椎退变、不稳等，正规保守治疗无效后，面临多...

转氨酶是反映肝脏功能的一项指标，在体检时常常要做这项检查。
转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。
通常，体检中主要检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围，医生会建议再查一次，排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。
即使确认是病毒性肝炎，也不能简单地以ALT升高的程度来判断病情，因为对于重型肝炎，可能由于存活的肝细胞比较少，释放到血液中的转氨酶很少，ALT反而随病情的恶化而降低。
转氨酶高不都是肝炎
ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。王教授指出，主要还有以下情况：
首先，人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌炎和心肌梗死都可能使天冬氨酸转氨酶升高。
其次，如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升高。
此外，对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。
劳累也可能让转氨酶升高
对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。
另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。
如果是由于这些情况导致转氨酶升高，只要好好休息，过一段时间后再做检查，就会发现转氨酶水平恢复正常了。