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immusmol/3-Hydroxyanthranilic acid polyclonal antibody/IS1008
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immusmol/3-Hydroxyanthranilic acid polyclonal antibody/IS1008
品牌 / 
immusmol
货号 / 
IS1008
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Product overview

 

Product name3-Hydroxyanthranilic acid rabbit polyclonal antibody
Synonyms

Anti-3-Hydroxy-Anthranilic acid polyclonal antibody

2-Amino-3-hydroxybenzoic acid polyclonal antibody

3-OH-Anthranilic acid polyclonal antibody

3-hydroxanthranilate polyclonal antibody

3-OHAA polyclonal antibody

3-HAA polyclonal antibody

ImmunogenConjugated 3-Hydroxyanthranilic acid
SpecificityWhen tested by competitive ELISA, the anti- 3-HydroxyAnthranilic acid polyclonal antibody did not show any significant cross reactivity with Anthranilic acid or quinolinic acid conjugates
Lot number

140401

 

 

Reconstitution & storage

 

Form

Lyophilized powder

PurityPurified anti-serum
StorageStore at 4°C
Storage buffer

Before use, vial should be resuspended in 50 µL of ultrapure water. Store at +4°C for short term (1-2 weeks). Aliquot and store at -20°C for long term. Avoid repeated freeze / thaw cycles

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Protocols

Immunocytochemistry(ICC)

Dilute at 1:200-1:2000. Perform heat antigen retrieval (pH=6)  before initiating IHC staining protocol on paraffin-embedded and frozen sections

Immunohistochemistry (IHC)

Dilute at 1:100-1:1000 on paraffin-embedded and frozen sections. Perform heat antigen retrieval and incubate with fluorescent secondary antibody conjugate.

Immunohistofluorescence (IHF)Dilute at 1:100-1:1000 on paraffin-embedded and frozen sections. Perform heat antigen retrieval and incubate with fluorescent secondary antibody conjugate.
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Selected publications on 3-HydroxyAnthranilic acid:

  • Lee WS et al. Int Immunopharmacol. The tryptophan metabolite 3-hydroxyanthranilic acid suppresses T cell responses by inhibiting dendritic cell activation. 2013 Nov;17(3):721-6. doi: 10.1016/j.intimp.2013.08.018. Epub 2013 Sep 9.
  • Adams S et al. The kynurenine pathway in brain tumor pathogenesis. Cancer Res. 2012 Nov 15;72(22):5649-57. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-0549. Epub 2012 Nov 9.
  • Krause D et al. The tryptophan metabolite 3-hydroxyanthranilic acid plays anti-inflammatory and neuroprotective roles during inflammation: role of hemeoxygenase-1. Am J Pathol. 2011 Sep;179(3):1360-72. doi: 10.1016/j.ajpath.2011.05.048.
  • Yan Y et al. IDO upregulates regulatory T cells via tryptophan catabolite and suppresses encephalitogenic T cell responses in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2010 Nov 15;185(10):5953-61. doi: 10.4049/jimmunol.1001628. Epub 2010 Oct 13.
  • Hayashi T et al. 3-Hydroxyanthranilic acid inhibits PDK1 activation and suppresses experimental asthma by inducing T cell apoptosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Nov 20;104(47):18619-24. Epub 2007 Nov 14.
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    科研ELISA试剂盒的关键技术参数包括板内差异性、板间差异性、批间差异性、重复性、特异性及交叉反应性、回收率等。如果实验君经常开展ELISA实验,建议使用同一厂家的试剂盒,这样可尽量保证数据的重复性(当然前提是实验条件的一致性)。对于科研用的定量ELISA试剂盒,不同的生产厂家使用的抗体对、酶以及底物、生产工艺和研发实力不尽相同,自然不同厂家试剂盒测出的数据会有差异。一般的科研ELISA试剂盒都经过血清、血浆和细胞培养上清液的验证。在选 查看更多>
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    磷脂酶 A2 受体(PLA2R)抗体的发现对于特发性膜性肾病(IMN)发病机制的理解可谓是里程碑式的突破。之前研究证实血清磷脂酶 A2 受体抗体(SAb)水平是 IMN 诊断、疾病活动性监测、预后判断和治疗决策的重要标志物。SAb+ 患者常常也有肾小球内磷脂酶 A2 受体抗原(GAg)沉积。最近研究发现 SAb- 患者也可以检测到 GAg 沉积。这些研究均报道 GAg+ 沉积率高于 SAb+ 率。但是 GAg 在 IM 查看更多>
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    相关疾病:乙型肝炎各位,由于我不是感染专业的,所以对雅培法的测定结果不是很懂,想来这儿问一下大家。具体问题如下:我们医院使用使用雅培法测定乙肝表面抗原,其结果为IU/ml。我在我的论文写的是“HBsAgtiter”,......
    病原体指可造成人或动物感染疾病的微生物或其他媒介(微生物重组体包括杂交体或突变体)。抗原是指能够刺激机体产生免疫应答,并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体外结合,发生免疫效应(特异性)的物质。
    这个取决于是该厂家的那种抗体,以及抗体稀释后是做什么用的。

    比如该厂家的WB抗体,如果是1mg/ml的抗体,一般做WB的时候要求抗体工作液的浓度是1ug/ml,也就是说1mg/ml的抗体是可以按照1:1000的比例进行稀释。当然,根据抗体亲和力不同,这个浓度也是可以变化的。所以abcam的WB抗体稀释浓度一般是1ug/ml
    抗原和抗体的概念123
    梁今妍2018-01-16
    抗原,是指能够刺激机体产生(特异性)免疫应答,并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合,发生免疫效应(特异性反应)的物质。
    抗体指机体的免疫系统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
    这血清里含有抗体。当然也含有抗原,可以刺激机体产生免疫反应
    抗原在体内可以引起免疫反应。抗体是由抗原刺激机体产生的,能与抗原特异性结合是抗原失去毒性的球蛋白。
    也就是说,该教授感染的sars病毒是抗原。使他患病,而另一个已痊愈的非典病人,由于感染过非典,体内产生过抗体。这时候抗体就在病人的血清中,该教授用权与病人的血清注射相当于注射了抗体,于是抗体消灭了抗原,并就好了。
    免疫的过程比较复杂,一般是这样的。
    抗原经过吞噬细胞处理之后,露出了抗原决定簇,抗原决定簇决定了抗原的特异性。
    然后吞噬细胞将抗原信息船体给T淋巴细胞,然后T淋巴细胞吧抗原信息传递给B淋巴细胞。这时候B淋巴细胞接受刺激,分裂分化成效应B细胞,和记忆细胞。效应B细胞立刻合成有关抗体,使抗原发生特异性凝结,就是抗原失效,然后再有吞噬细胞等吧抗原消灭。
    另外当相同抗原再次刺激机体是,记忆细胞就会直接分化成效应b细胞,分泌抗体,消灭抗原,这个过程叫做二次免疫。我们的疫苗应用的就是二次免疫效果迅速强烈的原理。
    当然也有一些抗原不需要T细胞,直接有吞噬细胞处理后呈递给B细胞。
    肿瘤抗原是指细胞恶性变过程中出现的新抗原(neoantigen)物质的总称。 细胞恶性变过程中由于基因突变或正常静止基因的激活都可以产生新的蛋白分子。这些蛋白质在细胞内降解后,某些降解的短肽可与MHCⅠ类分子在内质网中结合,并共表达于细胞表面,成为被CD8 CTL识别和杀伤的肿瘤特异抗原。此外,某些细胞在恶性变后,可使正常情况下处于隐敝状态的抗原决定簇暴露出来,成为肿瘤相关抗原,可被B细胞识别产生抗肿瘤抗体。
    已在动物自发性肿瘤和人类肿瘤细胞表面都发现了肿瘤抗原。为了叙述方便,一般将肿瘤抗原进行分类,下面介绍两种对抗肿瘤抗原分类方法。 (一)肿瘤特异抗原
    肿瘤特异抗原(tumorspecificantigen TSA)是指只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原。这类抗原是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植的方法证明的实验过程,先用化学致癌剂甲基胆蒽(methyl-cholanthrene,MCA)诱发小鼠皮肤发生内瘤,当肉瘤生长至一定大小时,予以手术切除。将此切除的肿瘤移植给正常同系小鼠后可生长出肿瘤。但是,将此肿瘤植回原来经手术切除肿瘤的小鼠,则不发生肿瘤,表明该肿瘤具有可诱导机体产生免疫排斥反应的抗原。鉴于此类抗原一般是通过动物肿瘤移植排斥实验所证实,故又称为肿瘤特异移植抗原(tymor spicific transplantationantigen,STA)或肿瘤排斥抗原(tumor rejection antigenTRA)。
    以往曾对人肿瘤细胞是否有特异抗原(tumor specific antigenTSA)存在争议,已在人黑色素瘤等肿瘤细胞表面证实了存在这类TSA。它是一个静止基因活化的产物,以9个氨基酸的短肽或与HLA-A1分子共表达于某些黑色素瘤细胞表面,称为MAGE-1,它是第一个证实并清楚其结构的人肿瘤特异抗原。TSA只能被CD8 CTL所识别,而不能被B细胞识别,因此是诱发T细胞免疫应答的主要肿瘤抗原。
    (二)肿瘤相关抗原
    肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen,TAA)是指一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分,它们在正常细胞上有微量表达,但在肿瘤细胞表达明显增高。此类抗原一般可被B细胞识别并产生相应的抗体。 (一)化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
    实验动物的研究证明,某些化学致癌剂或物理因素可诱发肿瘤,这些肿瘤抗原的特点是特异性高而抗原性较弱,常表现出明显的个体独特性。即用同一化学致癌剂或同一物理方法如紫外线、X-射线等诱发的肿瘤,在不同的宿主体内,甚至在同一宿主不同部位诱发肿瘤都具有互不相同的抗原性。由于人类很少暴露于这种强烈化学、物理的诱发环境中,因此大多数人肿瘤抗原不是这种抗原。
    (二)病毒诱发的肿瘤抗原
    实验动物及人肿瘤的研究证明,肿瘤可由病毒引起,例如EB病毒(EBV)与B淋巴细胞瘤和鼻咽癌的发生有关;有乳头状瘤病毒(HPV)与人宫颈癌的发生有关。EBV和HPV均属于NDA病毒,而属于RNA病毒的人嗜T细胞病毒(HTLV-1)可导致成人T细胞白血病(ATL)。同一种病毒诱发的不同类型肿瘤(无论其组织来源或动物种类如何不同),均可表达相同的抗原且具有较强的抗原性。动物实验研究已发现了几种病毒基因编码的抗原,例如SV40病毒转化细胞表达的T抗原和人腺病毒诱发肿瘤表达的ELA抗原。
    (三)自发肿瘤抗原
    自发性肿瘤是指一些无明确诱发因素的肿瘤。大多数人类肿瘤属于这一类。自发肿瘤的抗原有二种:一种是TAA;另一种是TST。TAA被B细胞识别诱发体液免疫应答,TsA被CD8 CTL识别,诱发细胞免疫应答。已证明小鼠自发肿瘤和人肿瘤细胞表面具有肿瘤特异性抗原。
    (四)胚胎抗原
    胚胎抗原是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分,在胚胎后期减少,出生后逐渐消失,或仅存留极微量。当细胞恶性变时,此类抗原可重新合成。胚胎抗原可分为两种,一种是分泌性抗原,由肿瘤细胞产生和释放,如肝细胞癌变时产生的甲胎蛋(alphafetoprotein,AFP)另一种是与肿瘤细胞膜有关的抗原,疏松地结合在细胞膜表面,容易脱落,如结肠癌细胞产生癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)。AFP和CEA是人类肿瘤中研究得最为深入的两种胚胎抗原,它们抗原性均很弱,因为曾在胚胎期出现过,宿主对之已形成免疫耐受性,因此不能引起宿主免疫系统对这种抗原的免疫应答。但作为一种肿瘤标志,通过检测肿瘤患者血清中AFP和CEA的水平,分别有助于肝癌和结肠癌的诊断。向左转|向右转
    不太懂啊,做免疫组化要用一抗二抗原理是什么呢
    请免疫老师帮忙解答一下。
    不胜感激
    相关疾病:肝硬化乙型肝炎肝癌临床上对乙肝治疗往往追求表面抗原转阴,其实这种做法不妥当,在乙肝向肝硬化发展过程中,肝硬化又发展成肝癌过程中,E抗原起了重......
    抗原存在于人体内的位置并不固定。如果从皮肤入侵,可存在于皮下组织,可入侵细胞,可存于组织液,并经淋巴液入血液。抗原还可以消化系统和呼吸系统进入人体内。
    另一类抗原是手术移植的器官,如异体移植的肾、肝或其他结构。因为这个器官并不是受植者本人的结构,会被人体免疫系统认为是入侵人体的抗原,并对其进行攻击,这就是所谓的排斥反应。
    抗原, 指的是一种具有特定空间结构的分子(最多见的是蛋白质,也可以是其他)。病毒,或者细菌有很多成分组成,不能直接说他们是抗原,但是有很多组成成分是抗原。外来的细胞也是同样的道理。
    我们自身的细胞,蛋白也是抗原,但是自体在正常情况下没有针对自身的抗体。抗体产生的过程很复杂,我简单说一下:抗体由B细胞产生。本质是蛋白质。B细胞在成熟的过程中,编码抗体抗原识别区的那段基因会发生随机组合,这样就有可能会产生无数种抗体。但是如果一个B细胞产生了针对自身的抗体,那这个细胞就会和抚养它的细胞发生过于紧密的接触,被杀死。如果一个B细胞产生的抗体还不能识别任何抗原,那它就得不到足够的生长刺激,所以也不能存活。最后成熟的免疫细胞只占很小一部分。只有那些可以识别外源抗体的B细胞才能得到刺激,大量增殖。然后体内的抗体就增高了。

    所以你的最后一句话不对。并不是人人都可以对任何抗原产生抗体的。比如青霉素过敏,过敏的人就是因为体内有针对青霉素的抗体IgE。而其他人就没有抗体。
    抗原有哪些特点啊?
    抗体的多样性,由成千上万、多种多样的免疫球蛋白分子在形状、大小、结构以及氨基酸的组成和排列上,所呈现的各种不同的形式。
    抗体(Antibody),又称免疫球蛋白(Immunoglobulin,简称 Ig),是一种由B细胞分泌,被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质,仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中,及其B细胞的细胞膜表面。
    抗体是具有4条多肽链的对称结构,其中2条较长、相对分子量较大的相同的重链(H链);2条较短、相对分子量较小的相同的轻链(L链)。链间由二硫键和非共价键联结形成一个由4条多肽链构成的单体分子。轻链有κ和λ两种,重链有μ、δ、γ、ε和α五种。 整个抗体分子可分为恒定区和可变区两部分。在给定的物种中,不同抗体分子的恒定区都具有相同的或几乎相同的氨基酸序列。可变区位于"Y"的两臂末端。在可变区内有一小部分氨基酸残基变化特别强烈,这些氨基酸的残基组成和排列顺序更易发生变异区域称高变区。高变区位于分子表面,最多由17个氨基酸残基构成,少则只有2 —— 3个。高变区氨基酸序列决定了该抗体结合抗原抗原的特异性。一个抗体分子上的两个抗原结合部位是相同的,位于两臂末端称抗原结合片段(antigen-binding fragment, Fab)。"Y"的柄部称结晶片段(crystalline fragment,FC),糖结合在FC 上。