
Description: | This assay employs a quantitative enzyme immunoassay technique that measures the specified antigen in samples. |
Type: | AssayMax ELISA Kits |
Samples: | Serum Plasma Cell Culture Urine Saliva Milk CSF |
Catalog Number: | EA5301-7 |
Species: | Human |
Format: | Sandwich ELISA |
Size: | 96 Well Plate |
Range: | 1.563 - 100 ng/ml |
Research Area: | Cardiovascular, Heart Disease, Cancer, Metabolism |
Entrez Gene: | 335 |
Omim: | 107680 |
UniProt: | P02647 |
Unigene: | Hs.93194 |
Synonyms: | Apo A1, Apo-AI, ApoA-I, Apolipoprotein A1, ApoA1, Apolipoprotein A-I(1-242), ProapoA-I |
Note: | For Research Use Only, Not To Be Used For Diagnostic Purposes |
Product References: | *Chen GL et al. (2010) High-density lipoprotein associated factors apoA-I and serum amyloid A in Chinese non-diabetic patients with coronary heart disease. Chinese Medical Journal 123:658-663 * Ling XB et al. (2010) Plasma profiles in active systemic juvenile idiopathic arthritis: Biomarkers and biological implications. Proteomics. 2010 Dec;10(24):4415-30 *Vacirca D et al. (2011) Anti-ATP Synthase Autoantibodies from Patients with Alzheimer's Disease Reduce Extracellular HDL Level. Journal of Alzheimer's Disease 26(3):441-445*Charles-Schoeman C et al. (2012) Cholesterol efflux by high density lipoproteins is impaired in patients with active rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 71(7):1157-1162 *Flood-Nichols SK et al. (2013) Longitudinal Analysis of Maternal Plasma Apolipoproteins in Pregnancy: A Targeted Proteomics Approach. Molecular & Cellular Proteomics 12.1*Ghorbanian B et al. (2013) The Effects of Eight Weeks Interval Endurance Robe Training on Lymphocyte ABCA1 Protein Expression, Plasma Apolipoprotein A-I and HDL-cin Overweight and Obese Boy Adolescents. Int J Endocrinol Metab. 2013 Spring;11(2):76-81*Wang DX et al. (2013) The relationship between serum amyloid A and apolipoprotein A-I in high-density lipoprotein isolated from patients with coronary heart disease. Chin Med J 126 (19): 3656-3661*Martos-Moreno GA et al. (2014) Proteomic analysis allows for early detection of potential markers of metabolic impairment in very young obese children.Int J Pediatr Endocrinol. 2014(1):9. doi: 10.1186*Sharma S et al. (2014) Quantitative Proteomic Analysis of Meningiomas for the Identification of Surrogate Protein Markers. Sci Rep. 4:7140. doi: 10.1038/srep07140* Ray S et al. (2015) Proteomic analysis of Plasmodium falciparum induced alterations in humans from different endemic regions of India to decipher malaria pathogenesis and identify surrogate markers of severity. J Proteomics. 127:103-113* Sharma S (2015) Multipronged quantitative proteomic analyses indicate modulation of various signal transduction pathways in human meningiomas. Proteomics. 15(2-3):394-407*Taylor JK (2015) Paraoxonase Responses to Exercise and Niacin Therapy in Men with Metabolic Syndrome. Redox Rep. 2015 Jan;20(1):42-8. *Wu T et al. (2015) The effects of Zanthoxylum bungeanum extract on lipid metabolism induced by sterols. J Pharmacol Sci. 127(3):251-9. doi: 10.1016/j.jphs.2014.12.002. Epub 2014 Dec 15* El-Gendy FM et al. (2018) Diagnostic value of apolipoprotein A1 in neonatal sepsis. Menoufia Medical Journal. 31(3):1011-1017* Tortorici MA et al. (2019) Pharmacokinetics and Safety of CSL112 (Apolipoprotein A-I [Human]) in Adults With Moderate Renal Impairment and Normal Renal Function. Clinical Pharmacology in Drug Development. 8(5):628-636 |
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我们自身的细胞,蛋白也是抗原,但是自体在正常情况下没有针对自身的抗体。抗体产生的过程很复杂,我简单说一下:抗体由B细胞产生。本质是蛋白质。B细胞在成熟的过程中,编码抗体抗原识别区的那段基因会发生随机组合,这样就有可能会产生无数种抗体。但是如果一个B细胞产生了针对自身的抗体,那这个细胞就会和抚养它的细胞发生过于紧密的接触,被杀死。如果一个B细胞产生的抗体还不能识别任何抗原,那它就得不到足够的生长刺激,所以也不能存活。最后成熟的免疫细胞只占很小一部分。只有那些可以识别外源抗体的B细胞才能得到刺激,大量增殖。然后体内的抗体就增高了。
所以你的最后一句话不对。并不是人人都可以对任何抗原产生抗体的。比如青霉素过敏,过敏的人就是因为体内有针对青霉素的抗体IgE。而其他人就没有抗体。
,表示体内感染了HBV,因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于:①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期(大多短期阳性);②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。
(2)抗HBs:表示曾感染过HBV,均已得到恢复,并且对HBV有一定的免疫力。
(3)HBcAg与抗HBc:由于
HBcAg主要存在于肝细胞核内,并仅存在于Dane颗粒中。因此,对病人血清不能检测HBcAg,而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映:①新近有过HBV感染;②体内有HBV增殖;③有助于诊断乙型肝炎。
(2)HBcAg和抗HBe:HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。
HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性 损害,对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。
检测乙肝抗原与抗体的实际用途:
(1)筛选供血员。
(2)可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。
(3)对乙肝病人预后和转归提供参考。
(4)研究乙肝的流行病学,了解各地人群对乙肝的感染情况。
(5)判断人群对乙肝的免疫水平。
1.抗原性是指抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。抗原性的强弱与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构、抗原与被免疫动物亲缘关系的远近等有密切关系。通常认为抗原的分子量愈大、化学组成愈复杂、立体结构愈完整以及与被免疫动物的亲缘关系愈远,则抗原性愈强。
2.免疫原性是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。即指抗原能刺激特定的免疫细胞,使免疫细胞活化、增殖、分化,最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。也指抗原刺激机体后,机体免疫系统能形成抗体或致敏T淋巴细胞的特异性免疫反应。
2、抗体:是指机体的免疫糸统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。主要分布在血清中,也分布于组织液及外分泌液中。灵长类动物主要有四种免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、和IgE,而免疫血清检查主要检测IgG和IgM抗体。
已在动物自发性肿瘤和人类肿瘤细胞表面都发现了肿瘤抗原。为了叙述方便,一般将肿瘤抗原进行分类,下面介绍两种对抗肿瘤抗原分类方法。 (一)肿瘤特异抗原
肿瘤特异抗原(tumorspecificantigen TSA)是指只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原。这类抗原是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植的方法证明的实验过程,先用化学致癌剂甲基胆蒽(methyl-cholanthrene,MCA)诱发小鼠皮肤发生内瘤,当肉瘤生长至一定大小时,予以手术切除。将此切除的肿瘤移植给正常同系小鼠后可生长出肿瘤。但是,将此肿瘤植回原来经手术切除肿瘤的小鼠,则不发生肿瘤,表明该肿瘤具有可诱导机体产生免疫排斥反应的抗原。鉴于此类抗原一般是通过动物肿瘤移植排斥实验所证实,故又称为肿瘤特异移植抗原(tymor spicific transplantationantigen,STA)或肿瘤排斥抗原(tumor rejection antigenTRA)。
以往曾对人肿瘤细胞是否有特异抗原(tumor specific antigenTSA)存在争议,已在人黑色素瘤等肿瘤细胞表面证实了存在这类TSA。它是一个静止基因活化的产物,以9个氨基酸的短肽或与HLA-A1分子共表达于某些黑色素瘤细胞表面,称为MAGE-1,它是第一个证实并清楚其结构的人肿瘤特异抗原。TSA只能被CD8 CTL所识别,而不能被B细胞识别,因此是诱发T细胞免疫应答的主要肿瘤抗原。
(二)肿瘤相关抗原
肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen,TAA)是指一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分,它们在正常细胞上有微量表达,但在肿瘤细胞表达明显增高。此类抗原一般可被B细胞识别并产生相应的抗体。 (一)化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
实验动物的研究证明,某些化学致癌剂或物理因素可诱发肿瘤,这些肿瘤抗原的特点是特异性高而抗原性较弱,常表现出明显的个体独特性。即用同一化学致癌剂或同一物理方法如紫外线、X-射线等诱发的肿瘤,在不同的宿主体内,甚至在同一宿主不同部位诱发肿瘤都具有互不相同的抗原性。由于人类很少暴露于这种强烈化学、物理的诱发环境中,因此大多数人肿瘤抗原不是这种抗原。
(二)病毒诱发的肿瘤抗原
实验动物及人肿瘤的研究证明,肿瘤可由病毒引起,例如EB病毒(EBV)与B淋巴细胞瘤和鼻咽癌的发生有关;有乳头状瘤病毒(HPV)与人宫颈癌的发生有关。EBV和HPV均属于NDA病毒,而属于RNA病毒的人嗜T细胞病毒(HTLV-1)可导致成人T细胞白血病(ATL)。同一种病毒诱发的不同类型肿瘤(无论其组织来源或动物种类如何不同),均可表达相同的抗原且具有较强的抗原性。动物实验研究已发现了几种病毒基因编码的抗原,例如SV40病毒转化细胞表达的T抗原和人腺病毒诱发肿瘤表达的ELA抗原。
(三)自发肿瘤抗原
自发性肿瘤是指一些无明确诱发因素的肿瘤。大多数人类肿瘤属于这一类。自发肿瘤的抗原有二种:一种是TAA;另一种是TST。TAA被B细胞识别诱发体液免疫应答,TsA被CD8 CTL识别,诱发细胞免疫应答。已证明小鼠自发肿瘤和人肿瘤细胞表面具有肿瘤特异性抗原。
(四)胚胎抗原
胚胎抗原是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分,在胚胎后期减少,出生后逐渐消失,或仅存留极微量。当细胞恶性变时,此类抗原可重新合成。胚胎抗原可分为两种,一种是分泌性抗原,由肿瘤细胞产生和释放,如肝细胞癌变时产生的甲胎蛋(alphafetoprotein,AFP)另一种是与肿瘤细胞膜有关的抗原,疏松地结合在细胞膜表面,容易脱落,如结肠癌细胞产生癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)。AFP和CEA是人类肿瘤中研究得最为深入的两种胚胎抗原,它们抗原性均很弱,因为曾在胚胎期出现过,宿主对之已形成免疫耐受性,因此不能引起宿主免疫系统对这种抗原的免疫应答。但作为一种肿瘤标志,通过检测肿瘤患者血清中AFP和CEA的水平,分别有助于肝癌和结肠癌的诊断。向左转|向右转
抗原修复是公认的免疫组化比较关键的一个步骤,因为我们多使用福尔马林或多聚甲醛溶液来固定组织。甲醛与蛋白质发生交联反应,覆盖抗原决定簇,极大的影响了我们的实验结果,甚至时出现假阴性的现象。抗原修复过程是由少数主要影响因素和许多非主要因素共同影响的复杂过程(这是我总结的最复杂的语句哈哈!)。如何抽丝剥茧抓住主旨呢?这需要我们对抗原修复有一个整体的认识,以不变应万变。下面通过几个小问题,带领大家去认识抗原修复:
Question1:为什么免疫组化要做抗原修复?
答:这位观众的问题很不错!简单直达要害。
我们为了得到更好的实验结果,在免疫组化过程中会对样品材料进行固定,一般常用的就是福尔马林或者多聚甲醛溶液。科学研究已经证明甲醛的醛基与蛋白质发生交联反应,不同程度的遮蔽了抗原表面的抗原决定簇,影响其与抗体结合。其发生交联反应形成的究竟是什么还没有定论,有人说形成的是醛基,有人说形成的是羧甲基。但不管是什么,都会使抗原表面的决定簇减少,影响实验结果,甚至产生假阳性。当然如果您使用的是一些其他的固定液(非醛类)就不用抗原修复了。
Question2:怎样才能获得理想的抗原修复结果呢?
答:我个人认为是主要有两方面:一是抗原修复方法的选择和修复液的搭配;二是操作人的手法和对实验的理解程度。
总的来说,是个搭配并且需要摸索的过程。需要把握的是抗原修复的实质是选对方法,然后用高压或者微波加热的手段打开甲醛与蛋白质的交联,也就是打开化学键的过程,你只要选对方法,通过温度和时间的改变来控制强度,试验并没有想像的那么难。
Question3:所有经甲醛或者多聚甲醛固定的组织都需要进行抗原修复吗?
答:绝大部分用甲醛固定的组织都需要进行抗原修复,但是也有例外。拿个中文文献举个例子《不同抗原修复法对免疫组化HBcAb染色结果》。它的结果恰恰是不修复的切片染色效果最好。推测的原因是HBcAg是乙肝病毒的壳结构蛋白,并非肝组织本身的,因而甲醛并不一定封闭它。相反的是如果你进行高压热修复,反而会让未被封闭的蛋白变性,那实验结果可想而知。(好像就没听说过学术界有保准的事,哈哈!)
Question4:抗原修复的方法有几种?如何来选择呢?
答:抗原修复的方法主要分为三大类:
①高压热修复
②微波热修复
③酶消化法
我们针对不同的抗原,采取不同的修复方法,取得较理想的染色效果。常用的免疫组化抗原修复主要有微波加热修复法、高温高压修复法和酶消化修复法等方法,抗原修复液主要是枸橼酸盐缓冲液(pH=6.0)和EDTA缓冲液(pH=8.0或pH=9.0)。抗原修复的方法选择,我们首先看抗原的定位,是位于细胞膜、细胞质还是细胞核。这三个位置的抗原修复难易程度排序:细胞质抗原>细胞膜抗原>细胞和抗原。
4个FAQ帮你全面了解免疫组化的抗原修复.docx(18.03k)
抗体是属于у-球蛋白,或是淋巴细胞,都是对某种抗原反应而形成的;它附着在抗原上,起着抑制抗原的作用。如果抗体完全抑制了抗原,即使我们感染了病毒或细菌,也会在不知不觉中战胜疾病。相反,当抗原势力超过抗体时,疾病则会恶化。
一旦体内产生抗体时,当下次相同的病原体侵入时,会比前次更快发动免疫机构,将疾病防患于未然。许多病毒性疾病患者,经过一次治疗后便不再发病,是因为身体内已有了免疫的机构。

