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Catalog NumberAF004.M.X
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PriceContact for bulk priceContact for bulk priceContact for bulk price
Also Known AsPrimate adsorbed IgG
FormatAffinity purified
HostSheep
Target ProteinIgG (Fc)
Species ReactivityHuman
Species Cross ReactivityCross reactivity with monkey serum proteins minimised by insoluble adsorption
Conjugate / Tag / LabelFITC
QuantityBulk
Concentration1mg/mL
Recommended Storage2-8°c
Material TypeAntibody
BufferPhosphate buffered saline
Preservatives1% BSA and 0.099% sodium azide
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抗体有两个极,一个与抗原结合,另一个与负责吞噬的细胞结合。负责吞噬的细胞的细胞膜上有一种受体,你可以理解为是启动程序的按钮。当结合了抗原的抗体与吞噬细胞膜上的相应受体结合后就相当于按动了清除这种抗原的程序。接下来就是吞噬细胞所干的事情了。吞噬抗原后就在这种细胞内抗原物质被降解。

大家好,前一段时间因为接触到不明液体,所以我从网上买来了一份HIV试纸进行自测,但是采血的时候经验不足,采的血比较少,于是我就把整个手指直接摁在了采样区(现在回想起来真是愚蠢无比)。我想问下,包被在试纸上的标记抗原和重组抗原,会不会通过受伤的手指回流到我的体内,在我体内产生抗体,然后造成伤害呢?希望各位能够帮助我,我现在真的很焦虑,我特别怕死,特别怕对不起父母。

抗原性
抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。抗原性的强弱与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构、抗原与被免疫动物亲缘关系的远近等有密切关系。通常认为抗原的分子量愈大、化学组成愈复杂、立体结构愈完整以及与被免疫动物的亲缘关系愈远,则抗原性愈强。抗原的物理状态也对抗原性发生影响,例如蛋白质,聚合状态的比单体的抗原性强,一般球形分子的比纤维形分子的抗原性强。抗原加入佐剂改变物理状态后,抗原性也得到增强。例如,分子量高达10万的明胶由于缺乏苯环氨基酸,稳定性较差,在进入机体后容易被酶降解成低分子物质,如果加入少量酪氨酸(苯环氨基酸),就能增强其抗原性。

中文名:抗原性
外文名:antigenicity
别称:免疫反应性
抗原性介绍:流感病毒按抗原性
抗原和抗体的概念123
梁今妍2018-01-16
抗原,是指能够刺激机体产生(特异性)免疫应答,并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合,发生免疫效应(特异性反应)的物质。
抗体指机体的免疫系统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
这血清里含有抗体。当然也含有抗原,可以刺激机体产生免疫反应
抗原在体内可以引起免疫反应。抗体是由抗原刺激机体产生的,能与抗原特异性结合是抗原失去毒性的球蛋白。
也就是说,该教授感染的sars病毒是抗原。使他患病,而另一个已痊愈的非典病人,由于感染过非典,体内产生过抗体。这时候抗体就在病人的血清中,该教授用权与病人的血清注射相当于注射了抗体,于是抗体消灭了抗原,并就好了。
免疫的过程比较复杂,一般是这样的。
抗原经过吞噬细胞处理之后,露出了抗原决定簇,抗原决定簇决定了抗原的特异性。
然后吞噬细胞将抗原信息船体给T淋巴细胞,然后T淋巴细胞吧抗原信息传递给B淋巴细胞。这时候B淋巴细胞接受刺激,分裂分化成效应B细胞,和记忆细胞。效应B细胞立刻合成有关抗体,使抗原发生特异性凝结,就是抗原失效,然后再有吞噬细胞等吧抗原消灭。
另外当相同抗原再次刺激机体是,记忆细胞就会直接分化成效应b细胞,分泌抗体,消灭抗原,这个过程叫做二次免疫。我们的疫苗应用的就是二次免疫效果迅速强烈的原理。
当然也有一些抗原不需要T细胞,直接有吞噬细胞处理后呈递给B细胞。
糖类抗原什么是标准?偏高会怎么样?如果偏高,怎么样保养?
三种抗原可诱生相应的“抗体”,分别是表面抗体(抗HBs)、核心抗体(抗HBc)和e抗体(抗HBe)。本是三对抗原抗体,为什么医院通常验血是查“两对半”呢?原因是在外周血液中无游离的核心抗原,如要测出体内有无核心抗原,则需用较复杂的技术,而一般实验室不做此项检测,三对中少了这一项,故称“两对半”。 表面抗原阳性,是人体已被乙肝病毒入侵的信息,一般是乙肝病毒现存感染的标志。体内有乙肝病毒当然可以产生表面抗原,但是,即使人体内没有完整的乙肝病毒,只要乙肝病毒核酸的片断整合到肝细胞内,就可以产生表面抗原。此种病人虽然血中表面抗原阳性,但体内没有完整的乙肝病毒,故无传染性。因此,单从表面抗原阳性本身不能判断病人有无传染性,需要结合其他检验来分析。 分析有无传染性比较常用的是检测e抗原、e抗体。e抗原是在乙肝病毒复制过程中产生的,因此e抗原阳性常表示人体内有乙肝病毒复制,提示有传染性。相应的是,e抗体阳性则表示乙肝病毒复制减少或停止,因而传染性亦较小。 核心抗体阳性表示有过乙肝病毒感染,其本身不能区别是现症感染或既往感染,核心抗体一旦出现则可在体内长期存在,持续数年至数十年。通俗所说的“大三阳”是指表面抗原、e抗原、核心抗体阳性;“小三阳”是表面抗原、e抗体、核心抗体阳性。对“大、小三阳”有一些看法是不正确的,应予纠正。 一是不能认为“小三阳”表示无传染性。有无传染性取决于病毒有无复制,血清e抗原阴性、e抗体阳性只是其中一项指标。血清中乙肝病毒核酸(HBVDNA)、核酸聚合酶(DNAP)和电镜下观察到乙肝病毒颗粒,以及免疫球蛋白M型核心抗体阳性等,均表示乙肝病毒复制,有传染性。 二是不要把“大、小三阳”与乙型肝炎病情等同起来。有人错误地认为“大三阳”就是肝炎严重,“小三阳”则肝炎较轻。目前认为人体感染病毒不一定患肝炎,乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤。引起乙型肝炎主要取决于人体对乙肝病毒的免疫(抵抗)反应。免疫反应正常的人,能够消灭病毒而极少损害肝细胞;免疫反应过强(亢进)的人,虽然消灭病毒但对肝细胞破坏较大,可导致较重的肝炎;免疫反应低的人,消灭不了病毒,对肝细胞损害亦较轻,可发展为慢性肝炎;免疫反应更低(免疫耐受)的人,肝内可没有病变,但病毒长期存在于体内,成为无症状表面抗原携带者。也就是说,“大三阳”、“小三阳”者,可以是慢性肝炎、重症肝炎病人或无症状携带者。 乙肝表面抗原携带者的传染性可随着时间的推移而逐步下降,有研究表明在7年内约有半数e抗原阳性者会自然阴转,而表面抗原自然阴转率每年1%~2%。表面抗原携带者肝脏可完全正常,一部分亦可有病变,不要把无症状携带者按肝炎病人治疗,但由于有些人可能因身体抵抗力下降,免疫反应低而发生肝炎,故应定期进行体格检查及抽血化验。 “两对半”中还有一项是表面抗体,表面抗体阳性常说明曾经感染过乙肝病毒,但病毒已被清除,对乙肝病毒有了免疫力,不会再感染乙肝病毒。这种人常常还有核心抗体阳性,但不必因有核心抗体阳性而忧虑。注射乙肝疫苗后,90%接种者表面抗体阳性,说明已有免疫力。
一般认为,T、B淋巴细胞能够接受抗原的刺激,是因为在它们的表面具有一种与抗原决定簇构型相对应(互补)的结构,这种结构叫“抗原受体”。 抗原受体具有特异性,所以T、B细胞均属于抗原特异性淋巴细胞。
B细胞的抗原受体就是镶嵌在脂质双层中的膜结构蛋白,叫做膜表面免疫球蛋白(SmIg)。每个淋巴细胞克隆,只具有识别某一抗原决定簇的受体,每个淋巴细胞也只能产生某一种特异性抗体,这也是单克隆抗体只针对某一种抗原决定簇反应的基础。体内有千万种淋巴细胞克隆,所以机体能对各种不同的抗原性异物进行识别,从而发生免疫应答。
T细胞的抗原受体(T cell receptor, TCR)与CD3呈复合物形式存在于抗原特异性T细胞表面。在识别靶细胞过程中还有赖于非特异性的其他表面分子辅助,这些分子主要包括CD4、CD8、MHCI、MHCII类分子、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1,即CD54)、LFA-2(CD2)和 LFA-3(CD58)。TCR的多肽链是异质的,根据抗原结构和编码基因不同,已发现有a, b, g和d四种多肽链,据其组成不同,可分为两种类型,即abTCR和gdTCR。大多数TCR是abTCR,其中CD4+abTCR T细胞可识别非己MHCII类抗原(同种异体抗原)或自身MHCII类抗原与外来抗原复合物。abTCR识别外来抗原必须经过抗原提呈细胞(antigen presenting cell, APC)的加工处理,在外来抗原与APC表面MHC抗原结合成复合物才能被Th细胞识别。少数TCR由gd链组成,对gdTCR在体内的生理功能尚未完全清楚。
免疫原性 123
suyinglu9804062021-08-18
抗原有两个基本特性,就是抗原性和免疫原性。
1.抗原性是指抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。抗原性的强弱与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构、抗原与被免疫动物亲缘关系的远近等有密切关系。通常认为抗原的分子量愈大、化学组成愈复杂、立体结构愈完整以及与被免疫动物的亲缘关系愈远,则抗原性愈强。
2.免疫原性是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。即指抗原能刺激特定的免疫细胞,使免疫细胞活化、增殖、分化,最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。也指抗原刺激机体后,机体免疫系统能形成抗体或致敏T淋巴细胞的特异性免疫反应。
相关疾病:肝硬化乙型肝炎肝癌临床上对乙肝治疗往往追求表面抗原转阴,其实这种做法不妥当,在乙肝向肝硬化发展过程中,肝硬化又发展成肝癌过程中,E抗原起了重......
辅佐细胞可通过多种方法捕获抗原,例如吞噬作用(对同种细胞或细菌等大型颗粒)和胞饮作用(对病毒等微小颗粒或大分子)等。这种吞噬和吞饮作用无抗原特异性,可能的识别机制在于吞噬细胞与被吞噬颗粒之间的表面亲水性差异。另外还有受体介导的内摄作用,这是弱吞噬力的辅佐细胞捕获抗原的主要方式,例如B细胞可借助抗原受体(表面免疫球蛋白)与相应的抗原特异性结合,并将抗原内化处理。这些捕获方式与中性粒细胞的吞噬作用。抗原处理(antigenprocessing)是指辅佐细胞将天然抗原转变成可被TH细胞识别形式的过程;这一过程包括抗原变性、降解和修饰等。例如细菌在吞噬体内被溶菌酶消化降解,将有效的抗原肽段加以整理修饰,并将其与MHCⅡ类分子相连接,然后转运到细胞膜上。
可与MHCⅡ类分子结合的都是蛋白性抗原;多糖和脂类不易于MHCⅡ类分子连接,难以被TH细胞识别,因而多不是良好的免疫原;但有时可以诱导抗体性免疫应答。 抗原递呈(antigenpresentation)是辅佐细胞向辅助性T细胞展示抗原和MHCⅡ类分子的复合物,并使之与TCR结合的过程。这个过程是几乎所有淋巴细胞活化的必需步骤。抗原递呈之前,经处理后的抗原肽段已经连接在MHC分子顶端的槽中,这个复合物便是TCR的配体。TCR与配体结合的精确模式尚未清楚,一个合理的说法是TCR中α和β链的V段接触MHC分子的α螺旋(形成MHC分子顶端槽的肽段),使高可变的连接部(V-J及V-D-J)与抗原肽段相结合。这样保证了TCR识别抗原的特异性。
超抗原的递呈有独特的模式,它不需要胞内处理,可以直接与MHCⅡ类分子结合。超抗原不结合在MHCⅡ类分子的顶端槽中,而是结合在槽的外侧;与TCR结合时,不结合其α链,只结合β链的V节段。超抗原对TCR和MHCⅡ类分子的结合都非常牢固,象一支双向钩子将T细胞和辅佐细胞紧紧地连在一起,很容易使T细胞活化。另外,任何超抗原都只与含特殊β链V节段的TCR结合,这样的TCR约占外周T细胞总数的1%~10%,这一数字远远大于任何普通抗原所能识别的细胞数;所以某些产毒细胞感染时,容易发生急性期素休克综合征,就是超抗原刺激的结果。向左转|向右转