Product Specifications:
Item# 30180: Recombinant Dengue Antigen D3 Envelope Protein (Baculo)
Concentration: See vial
Mass/vial: See vial
Diluent: 5mM Hepes, pH8.8, 7.5mM NaCI
0.5% Glycerol, 0.02M Beta ME
0.01% Triton XIOO
Purity: >95%
Stabilizer: None
Preservative: None
Storage: -750C, 20°C
Physical State: Liquid
Stability: At least 36 months at -75°C.
Applications: Elisa/Western Elisa, Diagnostics
Description: Synthetic Dengue virus D3 Envelope DNA sequence, expressed in the Baculo Expression System.
Purification: This protein is purified by Ni affinity chromatography to >95% purity as determined by SDS-PAGE, reduced.
Molecular Weight: approx. 42.9kD.
Specificity: This protein binds to Dengue virus converted human sera as determined by Elisa, Western Blots and by one step lateral flow diagnostic testing.
Application and Instructions for use
Recommended concentrations for use are approximate values. Elisa is performed in 1-2ug/ml protein range for tittering Dengue virus converted human polyclonal antibodies. Concentrations if 1-2mg/ml (1-2ul/cm) are recommended for Lateral Flow Diagnostics.
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抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。抗原性的强弱与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构、抗原与被免疫动物亲缘关系的远近等有密切关系。通常认为抗原的分子量愈大、化学组成愈复杂、立体结构愈完整以及与被免疫动物的亲缘关系愈远，则抗原性愈强。抗原的物理状态也对抗原性发生影响，例如蛋白质，聚合状态的比单体的抗原性强，一般球形分子的比纤维形分子的抗原性强。抗原加入佐剂改变物理状态后，抗原性也得到增强。例如，分子量高达10万的明胶由于缺乏苯环氨基酸，稳定性较差，在进入机体后容易被酶降解成低分子物质，如果加入少量酪氨酸（苯环氨基酸），就能增强其抗原性。
中文名：抗原性
外文名：antigenicity
别称：免疫反应性
抗原性介绍：流感病毒按抗原性
抗体指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
这血清里含有抗体。当然也含有抗原，可以刺激机体产生免疫反应
抗原在体内可以引起免疫反应。抗体是由抗原刺激机体产生的，能与抗原特异性结合是抗原失去毒性的球蛋白。
也就是说，该教授感染的sars病毒是抗原。使他患病，而另一个已痊愈的非典病人，由于感染过非典，体内产生过抗体。这时候抗体就在病人的血清中，该教授用权与病人的血清注射相当于注射了抗体，于是抗体消灭了抗原，并就好了。
免疫的过程比较复杂，一般是这样的。
抗原经过吞噬细胞处理之后，露出了抗原决定簇，抗原决定簇决定了抗原的特异性。
然后吞噬细胞将抗原信息船体给T淋巴细胞，然后T淋巴细胞吧抗原信息传递给B淋巴细胞。这时候B淋巴细胞接受刺激，分裂分化成效应B细胞，和记忆细胞。效应B细胞立刻合成有关抗体，使抗原发生特异性凝结，就是抗原失效，然后再有吞噬细胞等吧抗原消灭。
另外当相同抗原再次刺激机体是，记忆细胞就会直接分化成效应b细胞，分泌抗体，消灭抗原，这个过程叫做二次免疫。我们的疫苗应用的就是二次免疫效果迅速强烈的原理。
当然也有一些抗原不需要T细胞，直接有吞噬细胞处理后呈递给B细胞。
B细胞的抗原受体就是镶嵌在脂质双层中的膜结构蛋白，叫做膜表面免疫球蛋白（SmIg）。每个淋巴细胞克隆，只具有识别某一抗原决定簇的受体，每个淋巴细胞也只能产生某一种特异性抗体，这也是单克隆抗体只针对某一种抗原决定簇反应的基础。体内有千万种淋巴细胞克隆，所以机体能对各种不同的抗原性异物进行识别，从而发生免疫应答。
T细胞的抗原受体（T cell receptor, TCR）与CD3呈复合物形式存在于抗原特异性T细胞表面。在识别靶细胞过程中还有赖于非特异性的其他表面分子辅助，这些分子主要包括CD4、CD8、MHCI、MHCII类分子、淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1，即CD54）、LFA-2（CD2）和 LFA-3（CD58）。TCR的多肽链是异质的，根据抗原结构和编码基因不同，已发现有a, b, g和d四种多肽链，据其组成不同，可分为两种类型，即abTCR和gdTCR。大多数TCR是abTCR，其中CD4+abTCR T细胞可识别非己MHCII类抗原（同种异体抗原）或自身MHCII类抗原与外来抗原复合物。abTCR识别外来抗原必须经过抗原提呈细胞（antigen presenting cell, APC）的加工处理，在外来抗原与APC表面MHC抗原结合成复合物才能被Th细胞识别。少数TCR由gd链组成，对gdTCR在体内的生理功能尚未完全清楚。
可与MHCⅡ类分子结合的都是蛋白性抗原；多糖和脂类不易于MHCⅡ类分子连接，难以被TH细胞识别，因而多不是良好的免疫原；但有时可以诱导抗体性免疫应答。 抗原递呈（antigenpresentation）是辅佐细胞向辅助性T细胞展示抗原和MHCⅡ类分子的复合物，并使之与TCR结合的过程。这个过程是几乎所有淋巴细胞活化的必需步骤。抗原递呈之前，经处理后的抗原肽段已经连接在MHC分子顶端的槽中，这个复合物便是TCR的配体。TCR与配体结合的精确模式尚未清楚，一个合理的说法是TCR中α和β链的V段接触MHC分子的α螺旋（形成MHC分子顶端槽的肽段），使高可变的连接部（V-J及V-D-J）与抗原肽段相结合。这样保证了TCR识别抗原的特异性。
超抗原的递呈有独特的模式，它不需要胞内处理，可以直接与MHCⅡ类分子结合。超抗原不结合在MHCⅡ类分子的顶端槽中，而是结合在槽的外侧；与TCR结合时，不结合其α链，只结合β链的V节段。超抗原对TCR和MHCⅡ类分子的结合都非常牢固，象一支双向钩子将T细胞和辅佐细胞紧紧地连在一起，很容易使T细胞活化。另外，任何超抗原都只与含特殊β链V节段的TCR结合，这样的TCR约占外周T细胞总数的1%～10%，这一数字远远大于任何普通抗原所能识别的细胞数；所以某些产毒细胞感染时，容易发生急性期素休克综合征，就是超抗原刺激的结果。向左转|向右转
我们自身的细胞，蛋白也是抗原，但是自体在正常情况下没有针对自身的抗体。抗体产生的过程很复杂，我简单说一下：抗体由B细胞产生。本质是蛋白质。B细胞在成熟的过程中，编码抗体抗原识别区的那段基因会发生随机组合，这样就有可能会产生无数种抗体。但是如果一个B细胞产生了针对自身的抗体，那这个细胞就会和抚养它的细胞发生过于紧密的接触，被杀死。如果一个B细胞产生的抗体还不能识别任何抗原，那它就得不到足够的生长刺激，所以也不能存活。最后成熟的免疫细胞只占很小一部分。只有那些可以识别外源抗体的B细胞才能得到刺激，大量增殖。然后体内的抗体就增高了。
所以你的最后一句话不对。并不是人人都可以对任何抗原产生抗体的。比如青霉素过敏，过敏的人就是因为体内有针对青霉素的抗体IgE。而其他人就没有抗体。
抗原修复是公认的免疫组化比较关键的一个步骤，因为我们多使用福尔马林或多聚甲醛溶液来固定组织。甲醛与蛋白质发生交联反应，覆盖抗原决定簇，极大的影响了我们的实验结果，甚至时出现假阴性的现象。抗原修复过程是由少数主要影响因素和许多非主要因素共同影响的复杂过程（这是我总结的最复杂的语句哈哈！）。如何抽丝剥茧抓住主旨呢？这需要我们对抗原修复有一个整体的认识，以不变应万变。下面通过几个小问题，带领大家去认识抗原修复:
Question1：为什么免疫组化要做抗原修复？
答：这位观众的问题很不错！简单直达要害。
我们为了得到更好的实验结果，在免疫组化过程中会对样品材料进行固定，一般常用的就是福尔马林或者多聚甲醛溶液。科学研究已经证明甲醛的醛基与蛋白质发生交联反应，不同程度的遮蔽了抗原表面的抗原决定簇，影响其与抗体结合。其发生交联反应形成的究竟是什么还没有定论，有人说形成的是醛基，有人说形成的是羧甲基。但不管是什么，都会使抗原表面的决定簇减少，影响实验结果，甚至产生假阳性。当然如果您使用的是一些其他的固定液（非醛类）就不用抗原修复了。
Question2：怎样才能获得理想的抗原修复结果呢？
答：我个人认为是主要有两方面：一是抗原修复方法的选择和修复液的搭配；二是操作人的手法和对实验的理解程度。
总的来说，是个搭配并且需要摸索的过程。需要把握的是抗原修复的实质是选对方法，然后用高压或者微波加热的手段打开甲醛与蛋白质的交联，也就是打开化学键的过程，你只要选对方法，通过温度和时间的改变来控制强度，试验并没有想像的那么难。
Question3：所有经甲醛或者多聚甲醛固定的组织都需要进行抗原修复吗？
答：绝大部分用甲醛固定的组织都需要进行抗原修复，但是也有例外。拿个中文文献举个例子《不同抗原修复法对免疫组化HBcAb染色结果》。它的结果恰恰是不修复的切片染色效果最好。推测的原因是HBcAg是乙肝病毒的壳结构蛋白，并非肝组织本身的，因而甲醛并不一定封闭它。相反的是如果你进行高压热修复，反而会让未被封闭的蛋白变性，那实验结果可想而知。（好像就没听说过学术界有保准的事，哈哈！）
Question4：抗原修复的方法有几种？如何来选择呢？
答：抗原修复的方法主要分为三大类：
①高压热修复
②微波热修复
③酶消化法
我们针对不同的抗原，采取不同的修复方法，取得较理想的染色效果。常用的免疫组化抗原修复主要有微波加热修复法、高温高压修复法和酶消化修复法等方法，抗原修复液主要是枸橼酸盐缓冲液（pH=6.0）和EDTA缓冲液（pH=8.0或pH=9.0）。抗原修复的方法选择，我们首先看抗原的定位，是位于细胞膜、细胞质还是细胞核。这三个位置的抗原修复难易程度排序：细胞质抗原>细胞膜抗原>细胞和抗原。
4个FAQ帮你全面了解免疫组化的抗原修复.docx(18.03k)
1.抗原性是指抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。抗原性的强弱与抗原分子的大小、化学成分、抗原决定簇的结构、抗原与被免疫动物亲缘关系的远近等有密切关系。通常认为抗原的分子量愈大、化学组成愈复杂、立体结构愈完整以及与被免疫动物的亲缘关系愈远，则抗原性愈强。
2.免疫原性是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。即指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。也指抗原刺激机体后，机体免疫系统能形成抗体或致敏T淋巴细胞的特异性免疫反应。
