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| A-71623CCK1 agonist |
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Nature.2017 Jan 19;541(7637):417-420.
Nature.2018 Nov;563(7731):407-411.Nature.2018 Jun 13.Nature.2018 Jun 27.Nature.2018 Mar 29;555(7698):673-677.Nature.2017 Sep 7;549(7670):96-100.Nature.2016 Apr 21;532(7599):398-401.
Science.2016 Aug 5;353(6299)594-8Nat Nanotechnol.2017 Dec;12(12):1190-1198.Nature Biotechnology.2017 Jun;35(6):569-576Nat Med.2018 Sep 17.Cell.2018 Dec 21. pii: S0092-8674(18)31561-7.Cell.Available online 25 October 2018.Cell.2018 Sep 27. pii: S0092-8674(18)31183-8.Cell.2018 Jun 28;174(1):172-186.e21.Cell.2018 Feb 22;172(5):1007-1021.e17.Cell.2017 Nov 30;171(6):1284-1300.e21.Cell.2017 Aug 17. pii: S0092-8674(17)30869-3.Cell.2017 Jul 13;170(2):312-323Nat Med.2018 Jan 29.Nat Med.2017 Nov;23(11):1342-1351.Cell.2017 Apr 6;169(2):286-300.Cell.2015 Aug 27;162(5):987-1002.Cell.2015 Feb 12;160(4):729-44.Nature Medicine.2017 Apr;23(4):493-500.Cancer Cell.2018 May 14;33(5):905-921.e5.Cancer Cell.2018 Apr 9;33(4):752-769.e8.Cancer Cell.2018 Mar 12;33(3):401-416.e8.Cancer Cell.2017 Aug 14;32(2):253-267.e5.Nat Methods.2018 Jul;15(7):523-526.Cell Stem Cell.2018 May 3;22(5):769-778.e4.Cell Stem Cell.2017 Nov 20. pii: S1934-5909(17)30375-2.Quality Control & MSDS
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Chemical structure
A-71623 Dilution Calculator
calculate
A-71623 Molarity Calculator
calculate
| Cas No. | 130408-77-4 | SDF | Download SDF |
| Chemical Name | (6S,9S,12S)-6-((1H-indol-3-yl)methyl)-12-(((S)-1-amino-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl)(methyl)carbamoyl)-2,2-dimethyl-4,7,10-trioxo-9-(4-(3-(o-tolyl)ureido)butyl)-3-oxa-5,8,11-triazatetradecan-14-oic acid | ||
| Canonical SMILES | O=C([C@H](CCCCNC(NC1=CC=CC=C1C)=O)NC([C@H](CC2=CNC3=CC=CC=C23)NC(OC(C)(C)C)=O)=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(N(C)[C@H](C(N)=O)CC4=CC=CC=C4)=O | ||
| Formula | C44H56N8O9 | M.Wt | 840.97 |
| Solubility | Soluble to 1 mg/ml in 20mM PBS buffer | Storage | Desiccate at -20°C |
| Physical Appearance | White lyophilised solid | Shipping Condition | Evaluation sample solution : ship with blue ice.All other available size:ship with RT , or blue ice upon request |
| General tips | For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37 ℃ and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20℃ for several months. | ||
A-71623 is a selective agonist of CCKA receptor with an IC50 value of 3.7 nM in guinea pig pancreas [1, 2].
CCKA receptors belong to a subtype of cholecystokinin (CCK) receptors in the brain. CCK is a type of neuropeptide present throughout the central nervous system. CCK can act as a neurotransmitter in both normal and abnormal brain. CCK receptors exist in two forms in the brain. Another subtype of CCK receptors is CCKB subtype [1].
In NCI-H345 cells possessing CCKB/gastrin receptors, A-71623 was weak and behaved as a partial agonist in calcium studies [2]. A-71623 had very low affinity to CCK binding sites in C6 cells with an IC50 value of 1236 ± 81 nM [3]. It is hard to find the CCKA response result of the application of A-71623 in cells.
In radioligand binding assays, A-71623 showed IC50 values of 3.7 nM for CCKA in guinea pig pancreas and 4500 nM for CCKB in cerebral cortex. Data showed that A-71623 was an agonist in stimulating the release of pancreatic amylase, and this stimulatory effect was potently inhibited by L-364,718, a CCKA antagonist. Data showed that A-71623 acted as a full agonist in stimulating the breakdown of phosphoinositide in pancreas. In the ileum, A-71623 was also a potent agonist in stimulating CCKA receptors. In guinea pig gastric glands, the affinity of A-71623 for the CCK-B/gastrin receptor was 11 µM. This result demonstrated that A-71623 should be a potent and selective agonist at CCKA receptors [2].
References: [1]. Gracey DJ, Bell R, King DJ. Differential effects of the CCKA receptor ligands PD-140,548 and A-71623 on latent inhibition in the rat. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 2002, 26(3): 497-504.[2]. Lin CW, Shiosaki K, Miller TR, et al. Characterization of two novel cholecystokinin tetrapeptide (30-33) analogues, A-71623 and A-70874, that exhibit high potency and selectivity for cholecystokinin-A receptors. Molecular pharmacology, 1991, 39(3): 346-351.[3]. Kaufmann R, Lindschau C, Scho T, et al. Type B cholecystokinin receptors on rat glioma C6 cells. Binding studies and measurement of intracellular calcium mobilization. Brain research, 1994, 639(1): 109-114.
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2018-12-07
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2021-07-29
阿司匹林发挥作用,抑制的酶是A.磷脂酶A2B.二氢蝶酸合成酶C.环氧酶D.过氧化物酶E.胆碱酯酶请帮忙给出正确答案和分析,谢谢! 查看更多
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2021-08-30
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2021-09-15
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2021-08-02
抗氧化酶是超氧化物歧化酶、硫氧还蛋白过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶等的统称。抗氧化酶具有将体内形成过氧化物转换为毒害较低或无害的物质的功效。... 查看更多
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2018-07-15
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2021-07-25
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2018-07-15
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2021-08-27
过氧化物酶是由微生物或植物所产生的一类氧化还原酶,它们能催化很多反应。 过氧化物酶是以过氧化氢为电子受体催化底物氧化的酶。主要存在于载体的过氧化物酶体中，以铁卟啉为辅基，可催化过氧化氢，氧化酚类和胺类化合物和烃类氧化产物，具有消除过氧化氢和酚类、胺类、醛类、苯类毒性的... 查看更多
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2021-07-17
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抗过氧化物酶抗体高是什么原因_寻医问药网_xywy.com123
杭lishurong2021-08-02
相关疾病：甲亢桥本甲状腺炎Graves病患者既往甲亢病史，经口服药物治疗2年后复查甲功正常，治愈，随后停药。既往有高血压病、糖尿病病史。此次因突发头晕、恶心呕吐1小时余入院，入院后查甲功如图结果，请各位大师分析解答，谢谢！
抗甲状腺过氧化物酶抗体大于1000是什么病症_有问必答_123
众神_暧昧2112018-03-21
单一抗甲状腺过氧化物酶抗体升高是不能判断，需要进一步检查抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）、TRAB、甲状腺彩超、甲状腺功能等。
1.若都为正常，那么并未有太大问题，只要定期复查就可以了。
2.如果TGAb、TMAb、甲状腺功能均高，那么就是桥本氏甲状腺炎并甲亢，需要抗甲亢治疗。
3.如果TGAb、TMAb高，甲状腺功能下降，那么就是桥本氏甲状腺炎并甲减，需要进行甲减治疗。
4.如果TGAb、TMAb高，甲状腺功能正常，那么就是桥本氏甲状腺炎，无需特殊治疗，只要定期复查甲状腺功能就可能以了，不过这种情况有可能以后演变成甲减或者甲亢。
1.若都为正常，那么并未有太大问题，只要定期复查就可以了。
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请各位大神们一起讨论下这个病例,谢谢 神经科学专业讨论版...123
河南新医2021-07-25
相关疾病：甲亢Graves病抗甲状腺过氧化物酶抗体高出近十倍，求大师指点是什么问题，是桥本吗？
辣根过氧化物酶(HRP)标记Streptavidin123
磷酸化抗体2021-07-23
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抗甲状腺过氧化物酶抗体高达2000是怎么回事_寻医问药网_xywy.com123
米澄阉552018-03-26
抗甲状腺过氧化物酶抗体是诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标，单一抗甲状腺过氧化物酶抗体升高是不能判断，需要进一步检查抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）、TRAB、甲状腺彩超、甲状腺功能等。
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抗髓过氧化物酶抗体及乳铁蛋白抗体检测在自身免疫性肝炎诊断中的...123
pingxiuchen2021-07-31
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抗甲状腺过氧化物酶抗体正常值_有问必答_123
驹井唯2018-03-31
每个地方的参考值范围都是不同的，一般你的检查单子不是手写的话，是有参考值范围的
过氧化物酶抗体高是什么意思_123
heKz8zYX4r2021-07-29
甲状腺结合球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体高多倍,是桥本病,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病程分为1）短暂的甲亢期：治疗可以用抗甲状腺药物治疗,如果有明显的心率增快可以用β受体阻断药对症治疗,结合中药提高免疫力降低抗体,要预防甲减的发生.2）甲状腺功能正常期：主要是用中药改善免疫力降低抗体,减缓疾病的发展,使其不进入甲减期或晚进入甲减期,争取治愈.3）甲减期：适当补充甲状腺素,稳定甲状腺功能,结合中医中药调整阴阳平衡,恢复免疫功能降低抗体,积极治疗争取减少西药的替代量,达到部分停药或长期缓解的目的.
桥本甲状腺炎_抗甲状腺过氧化物酶抗体高_网上咨询123
asddsaasd2021-07-30
相关疾病：甲状腺功能减退症桥本甲状腺炎可以抗甲状腺过氧化物酶抗体阴性吗？
抗甲状腺过氧化物酶抗体大于1000该咋办如何治疗_寻医问药网_xywy....123
19900228huang2013-10-22
做了碘131后，甲亢变甲减，一直是半粒优甲乐维持（50微克一粒），一个月前查甲状腺五项，发现抗甲状腺过氧化物酶抗体大于一千，促甲状腺素78，其余三项正常，于是优甲乐增加为一粒，一个月以后复查四项都是正......
...(PPARγ)提高伴有主要心血管危险因素的非糖尿病病人内皮依赖...123
nixiao2021-07-20
过氧化物酶体增生物激活受体γ与心血管疾病有关
（Hypertension,2004,43:297-305）
2月5日 过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）是一种属于核激素受体超家族的配体激活转录因子。在巨噬细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞中均有表达。它调节与脂质代谢、血管炎症和促成动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄的增生有关的主要蛋白的基因表达。PPARγ合成配体的发现加深了人们对其配体依赖性激活和之后的生物效应机制的认识，特别是有关PPARγ在血管病理生理学中作用的认识。噻唑烷二酮PPARγ激动剂不仅改善了2型糖尿病患者的胰岛素耐药性，而且在离体情况下或动脉粥样硬化动物模型中均有广谱的抗动脉粥样硬化效应。
美国加州大学洛杉矶分校的Willa A. Hsueh博士及其同事总结了PPARγ作为噻唑烷二酮分子靶点的重要作用以及在控制血管炎症和心血管系统增生方面的意义。
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor: Implications for Cardiovascular Disease
Willa A. Hsueh; Dennis Bruemmer
From Division of Endocrinology, Diabetes, and Hypertension, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles.
Correspondence to Willa A. Hsueh, Division of Endocrinology, Diabetes, and Hypertension, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles Warren Hall, Suite 24–130, 900 Veteran Avenue, Los Angeles, CA 90095. E-mail whsueh@mednet.ucla.edu
Abstract
Peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR ) is a ligand-activated transcription factor belonging to the nuclear hormone receptor superfamily. PPARis expressed by macrophages, endothelial cells, and vascular smooth muscle cells. It regulates gene expression of key proteins involved in lipid metabolism, vascular inflammation, and proliferation contributing to atherogenesis and postangioplasty restenosis. The discovery of synthetic ligands for PPARhas led to significant enhancement of our understanding of the mechanism of their ligand-dependent activation and subsequent biological effects, particularly with respect to the role of PPARin vascular pathophysiology. The thiazolidinedione PPARagonists not only improve insulin resistance in patients with type II diabetes but also exert a broad spectrum of antiatherogenic effects in vitro and in animal models of atherosclerosis. In this review, we summarize the important role of PPARas a molecular target for thiazolidinediones and its implications for the control of vascular inflammation and proliferation for the cardiovascular system.
Key Words: atherosclerosis • diabetes mellitus • peroxisome proliferator-activated receptor • angiotensin • inflammation
相关链接：http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/abstract/43/2/297?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=PPAR&searchid=1076561399333_3746&stored_search=&FIRSTINDEX=0&volume=43&issue=2&search_url=http%3A%2F%2Fhyper.ahajournals.org%2Fcgi%2Fsearch&journalcode=hypertensionaha
（Hypertension,2004,43:297-305）
2月5日 过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）是一种属于核激素受体超家族的配体激活转录因子。在巨噬细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞中均有表达。它调节与脂质代谢、血管炎症和促成动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄的增生有关的主要蛋白的基因表达。PPARγ合成配体的发现加深了人们对其配体依赖性激活和之后的生物效应机制的认识，特别是有关PPARγ在血管病理生理学中作用的认识。噻唑烷二酮PPARγ激动剂不仅改善了2型糖尿病患者的胰岛素耐药性，而且在离体情况下或动脉粥样硬化动物模型中均有广谱的抗动脉粥样硬化效应。
美国加州大学洛杉矶分校的Willa A. Hsueh博士及其同事总结了PPARγ作为噻唑烷二酮分子靶点的重要作用以及在控制血管炎症和心血管系统增生方面的意义。
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor: Implications for Cardiovascular Disease
Willa A. Hsueh; Dennis Bruemmer
From Division of Endocrinology, Diabetes, and Hypertension, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles.
Correspondence to Willa A. Hsueh, Division of Endocrinology, Diabetes, and Hypertension, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles Warren Hall, Suite 24–130, 900 Veteran Avenue, Los Angeles, CA 90095. E-mail whsueh@mednet.ucla.edu
Abstract
Peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR ) is a ligand-activated transcription factor belonging to the nuclear hormone receptor superfamily. PPARis expressed by macrophages, endothelial cells, and vascular smooth muscle cells. It regulates gene expression of key proteins involved in lipid metabolism, vascular inflammation, and proliferation contributing to atherogenesis and postangioplasty restenosis. The discovery of synthetic ligands for PPARhas led to significant enhancement of our understanding of the mechanism of their ligand-dependent activation and subsequent biological effects, particularly with respect to the role of PPARin vascular pathophysiology. The thiazolidinedione PPARagonists not only improve insulin resistance in patients with type II diabetes but also exert a broad spectrum of antiatherogenic effects in vitro and in animal models of atherosclerosis. In this review, we summarize the important role of PPARas a molecular target for thiazolidinediones and its implications for the control of vascular inflammation and proliferation for the cardiovascular system.
Key Words: atherosclerosis • diabetes mellitus • peroxisome proliferator-activated receptor • angiotensin • inflammation
相关链接：http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/abstract/43/2/297?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=PPAR&searchid=1076561399333_3746&stored_search=&FIRSTINDEX=0&volume=43&issue=2&search_url=http%3A%2F%2Fhyper.ahajournals.org%2Fcgi%2Fsearch&journalcode=hypertensionaha
抗甲状腺过氧化物酶抗体(ATPO)结果分析_正常值_临床意义寻医问药...123
26颗猫粮2021-07-21
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