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biopioneerinc/LB Agar Plate + 35 ug/ml Tetracyclin, 100mm x 25ml/1/CML-TC-1
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LB Agar Plate + 35 ug/ml Tetracyclin, 100mm x 25ml, 20 plates/sleeve
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蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
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2021-08-03
江苏齐氏生物科技有限公司在发布的狗肝细胞SLC转运体供应信息，浏览与狗肝细胞SLC转运体相关的产品或在搜索更多与狗肝细胞SLC转运体相关的内容。 查看更多
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2018-07-18
产品名称：大鼠葡萄糖转运蛋白4试剂盒产品简介：规格型号：96T/48T，来源：elisa试剂盒（进口分装），供应商：中国试剂网，产品别名：猪组织因子elisa试剂盒动物疫病快速检测试剂盒做的比较好的有国外的艾德士，采用酶联检测抗体包被法，质量好价格高，检测步骤多，出结果时间较长；国内做的比较好的有武汉科前和深圳绿诗源等。 猪链球菌快速检测盒武汉科前做的最早，但是其产品只能检测猪链球菌II型一种，操作方法比较繁琐；深圳绿诗源采用自己研制的 查看更多
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2018-07-17
人抗原提呈相关转运蛋白/T细胞活化蛋白试剂盒，进口试剂盒http://www.aatbio.com.cn/人抗原提呈相关转运蛋白/T细胞活化蛋白试剂盒用于盛放检测化学成分、药物残留、病毒种类等化学试剂的盒子。一般医院、制药企业使用。核酸提取纯化类、蛋白检测类、RNA。abcamhttp://www.aatbio.com.cn/goodsid/fenleiyi/3200090_abcam/1.htmlabihttp://www.aatbi 查看更多
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葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用是由上海哈灵生物科技有限公司代理或销售的上海哈灵品牌的试剂，产品来源于国产/进口。上海哈灵生物科技有限公司是中国最权威的葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用试剂销售服务商之一，在上海等地方销售葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用试剂已经多年。生物在线为您提供众多企业葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用仪器产品及图片，以便挑选到性价比高，合适的葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用产品 查看更多
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2019-02-12
开标时间：2019年02月25日09时30分项目名称：隆化县医疗卫生机构医疗废物转运处置服务项目机构项目编码：HB2019013620020006项目联系人：张丹丹项目联系电话：13313141392采购人：隆化县卫生和计划生育局采购人地址：隆化县采购人联系方式：13831471239代理机构：河北盛德招标代理有限公司代理机构地址：承德市双桥区文化大厦南楼十层代理机构联系方式：0314-20670 查看更多
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2021-07-19
美国食品和药物管理局（FDA）8月20日批准了首个锌转运体8自身抗体（ZnT8Ab）酶联免疫吸附法（Elisa）检测试剂盒，可用于帮助确定患者患有1型糖尿病，而不是其他类型的糖尿病。 查看更多
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2021-08-08
服务项目编号811B：转运体MDR1和BCRP研究 – 底物研究MDR1, BCRP Substrate Study 目的：转运体MDR1和BCRP的对测试物的转运作用 测试系统：表达MDR1和BCRP转运蛋白的囊泡 测试浓度：1-2个。根据客户需求设定 阳性对照（探针底物） MDR1底物（N-甲基奎尼丁，NMQ） BCRP底物（荧光黄，L... 查看更多
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2019-03-06
人腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)ELISA试剂盒现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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2021-09-02
上海研生实业有限公司所提供的阴离子转运蛋白-1抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-08-25
上海研生实业有限公司所提供的磷酸钠协同转运蛋白抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-08-04
碳酸氢钠协同转运蛋白5-A10SLC5A1057532北京博奥森生物技术有限公司碳酸氢钠协同转运蛋白5-A10 查看更多
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谷氨酸转运体1有什么作用功能,急!!! 123
情意绵绵〃銮净2018-03-26
谷氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferaseALT），原名谷丙转氨酶（glutamicpyruvictransaminaseGPT），是体内重要的转氨酶，在体内各组织中广泛存在，以肝脏活性最高，是细胞内酶，正常人体血清中含量甚微。丙氨酸氨基转移酶高的原因?1、病毒性肝炎是是引起丙氨酸氨基转移酶偏高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可增高，但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比，绝不能以CPT数值的高低来判定病情的轻重。2、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭也是引起丙氨酸氨基转移酶偏高和谷草谷丙转氨酶偏高的原因。患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。3、大量或长期饮酒也是引起丙氨酸氨基转移酶偏高的原因。实在，很多肝病都是由于饮酒过度引起的。由于肝脏本身没有神经，因此肝病不会痛，早期的肝病很难发现症状。所以，丙氨酸氨基转移酶偏高病人不轻易在生病时早期期发现症状。4、其它原因。日常生活中剧烈运动，过度劳累或者食用辛辣的食品，用一些药刺激肝脏的药等都有可能成为丙氨酸氨基转移酶偏高的原因。不过这种情况留意休息，留意饮很快就会恢复过来。当肝细胞发生炎症、中毒、坏死等时会造成肝细胞的受损，丙氨酸氨基转移酶便会释放到血液里，使丙氨酸氨基转移酶升高。展开
【分享】建模与模拟(Modeling & Simulation)在代谢酶与转运体中的...123
newpharma2021-07-22
1.【转运体】：体外方法表征阿西替尼与人外排及肝摄取转运体之间的作用：处置的影响及药物相互作用
InVitroCharacterizationofAxitinibInteractionswithHumanEffluxandHepaticUptakeTransporters:ImplicationsforDispositionandDrugInteractions.
ReynerEL,etal.(2013)DrugMetabDispos.41(8):1575-83.(IF:3.361)
【摘要】阿西替尼是血管内皮生长因子酪氨酸激酶受体1，2，3的抑制剂。阿西替尼的ATP结合盒转运体(ABC)和溶质转运蛋白(SLC)性质受所选择的蜂窝系统决定。所有的细胞体系试验测定发现，阿西替尼展现高的透膜特性(Papp≥6×10-6cm/s)。主动外排作用首先采用Caco-2细胞观测的；然后选择多药耐药基因1(MDR1)或乳腺癌耐药蛋白(BCRP)转染的犬肾传代细胞2(MDCK)进行深入地评估，结果提示除了BCRP之外，阿西替尼还是P-gp的一个弱的底物。在Caco-2细胞实验中发现，阿西替尼对P-gp协调转运体底物地高辛有部分的抑制作用；而在BCRP转染的MDCK细胞实验中发现，阿西替尼对BCRP转运体底物托普乐肯也有部分抑制作用，相应的IC50值分别为3mM和4.4mM。按照当前的法规指南，10mg的阿西替尼不会造成对P-gp及PCRP的药物相互作用。
然而，由于口服给药10mg(服用250mL水)的阿西替尼的浓度是IC50值的十倍，因此认为在胃肠道中该药对P-gp和BCRP有潜在的药物相互作用的风险。但是，通过GastroPlus软件模拟发现，由于阿西替尼的低溶解度会导致其在胃肠道中的浓度较低，因此在胃肠道中产生对P-gp和BCRP底物相互作用的风险也较低。转运阿西替尼至一小量并被悬浮的肝细胞摄取的有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)和OATP1B3转染的人胚肾293(HEK293)细胞，是不受利福平SV抑制的，提示该药物被动渗透占据主导地位。采用小鼠全身放射显影技术，将阿西替尼进行C14标记，结果显示除了脑部组织外，阿西替尼能够快速地在各个组织中吸收和分布。该结果表明阿西替尼的外排转运作用将发生在小鼠的血脑屏障中。
2.【代谢酶】：通过计算机模拟建模的方法研究P-gp和CYP3A4的底物UK-343,664的非线性吸收药动学
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-343,664:AP-gpandCYP3A4Substrate.
AbuasalBS,BolgerMB,WalkerDK,KaddoumiA.(2012)MolPharm.9:492-504.(IF:4.57)
【摘要】UK-343,664是P-gp和CYP3A4所介导的底物，本文旨在通过该化合物的体外数据和临床前的动物数据去外推在人体的药动行为。另外，该研究通过高级隔室吸收和转运的模型（ACAT）搭建了化合物相应的吸收模型，从而去诠释UK-343,664由于P-gp和CYP3A4所介导引起的非线性吸收、首过效应等多种机制相互作用的药动行为。最后，对模型预测的结果和临床实测的结果进行了对比。在体灌流、异数放大、生理的PBPK方法、体外的代谢数据和适当的体内数据可以被用来分别解释药物在机体内的吸收、分布和代谢行为。GastroPlus可以很好的将以上信息整合起来，便于搭建UK-343,664的生理人体模型，从而机制性的去解释临床口服给予30、100、200、400和800mg的药动行为。CYP3A4的体外Km=465μM（假设17.8%的微粒体结合进行校正）和CYP2C8,2C9,2C19,2D6和3A4（38.9pmol/min/pmol）的Vmax被用来模拟预测肝脏的首过和系统清除率。CYP3A4的体外Km，Vmax和2D6的Vmax被用来模拟预测胃肠道中的首过现象。P-gp的Km和Vmax是通过拟合体内药动行为获取的，并且被用来模拟胃肠道中的外排转运。通过对比虚拟敲除P-gp或胃肠道中代谢酶后UK-343,664的吸收百分数、到达门静脉的吸收量和在胃肠道中被代谢的量，进一步去探讨P-gp和CYP3A4在肠道中所介导的相互作用。通过对比模拟和实测的结果发现在30-800mg的临床给药范围内，计算机辅助的建模和模拟方法可以很好的诠释和表征UK-343,664的体内非线性药动行为。GastroPlus所模拟预测的AUC和Cmax和实测值非常的吻合和接近。该模型可以很好的解释和表征UK-343,664在体内的真实药动行为，并且暗示随着剂量的递增，体内呈现非线性的行为可能归功于外排转运体P-gp和肠道代谢酶所引起的。然而，在该浓度范围内P-gp和酶的饱和并不是重叠的，因此导致的体内药动行为和单纯的随剂量递增AUC增加的情况相比有较大的区别。当低剂量的时候，肠腔内的浓度在P-gp拟合的Km之下，P-gp起到保护作用，进行药物的外排，将导致UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量减少，当高剂量的时候，随着P-gp趋于饱和，UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量增加，最后当给药剂量达到最大时，3A4出现饱和，UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量又开始减少，如此复杂的体外体内外推是生理吸收模型突显其价值和意义的另一个代表力作。
http://www.pharmogo.com/
In-Vitro-Characterization-Axitinib-Interactions-Human-Efflux-Heptaic-Uptake-Transporters.pdf(471.67k)
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-P-gpandCYP3A4Substrate.pdf(2221.56k)
InVitroCharacterizationofAxitinibInteractionswithHumanEffluxandHepaticUptakeTransporters:ImplicationsforDispositionandDrugInteractions.
ReynerEL,etal.(2013)DrugMetabDispos.41(8):1575-83.(IF:3.361)
【摘要】阿西替尼是血管内皮生长因子酪氨酸激酶受体1，2，3的抑制剂。阿西替尼的ATP结合盒转运体(ABC)和溶质转运蛋白(SLC)性质受所选择的蜂窝系统决定。所有的细胞体系试验测定发现，阿西替尼展现高的透膜特性(Papp≥6×10-6cm/s)。主动外排作用首先采用Caco-2细胞观测的；然后选择多药耐药基因1(MDR1)或乳腺癌耐药蛋白(BCRP)转染的犬肾传代细胞2(MDCK)进行深入地评估，结果提示除了BCRP之外，阿西替尼还是P-gp的一个弱的底物。在Caco-2细胞实验中发现，阿西替尼对P-gp协调转运体底物地高辛有部分的抑制作用；而在BCRP转染的MDCK细胞实验中发现，阿西替尼对BCRP转运体底物托普乐肯也有部分抑制作用，相应的IC50值分别为3mM和4.4mM。按照当前的法规指南，10mg的阿西替尼不会造成对P-gp及PCRP的药物相互作用。
然而，由于口服给药10mg(服用250mL水)的阿西替尼的浓度是IC50值的十倍，因此认为在胃肠道中该药对P-gp和BCRP有潜在的药物相互作用的风险。但是，通过GastroPlus软件模拟发现，由于阿西替尼的低溶解度会导致其在胃肠道中的浓度较低，因此在胃肠道中产生对P-gp和BCRP底物相互作用的风险也较低。转运阿西替尼至一小量并被悬浮的肝细胞摄取的有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)和OATP1B3转染的人胚肾293(HEK293)细胞，是不受利福平SV抑制的，提示该药物被动渗透占据主导地位。采用小鼠全身放射显影技术，将阿西替尼进行C14标记，结果显示除了脑部组织外，阿西替尼能够快速地在各个组织中吸收和分布。该结果表明阿西替尼的外排转运作用将发生在小鼠的血脑屏障中。
2.【代谢酶】：通过计算机模拟建模的方法研究P-gp和CYP3A4的底物UK-343,664的非线性吸收药动学
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-343,664:AP-gpandCYP3A4Substrate.
AbuasalBS,BolgerMB,WalkerDK,KaddoumiA.(2012)MolPharm.9:492-504.(IF:4.57)
【摘要】UK-343,664是P-gp和CYP3A4所介导的底物，本文旨在通过该化合物的体外数据和临床前的动物数据去外推在人体的药动行为。另外，该研究通过高级隔室吸收和转运的模型（ACAT）搭建了化合物相应的吸收模型，从而去诠释UK-343,664由于P-gp和CYP3A4所介导引起的非线性吸收、首过效应等多种机制相互作用的药动行为。最后，对模型预测的结果和临床实测的结果进行了对比。在体灌流、异数放大、生理的PBPK方法、体外的代谢数据和适当的体内数据可以被用来分别解释药物在机体内的吸收、分布和代谢行为。GastroPlus可以很好的将以上信息整合起来，便于搭建UK-343,664的生理人体模型，从而机制性的去解释临床口服给予30、100、200、400和800mg的药动行为。CYP3A4的体外Km=465μM（假设17.8%的微粒体结合进行校正）和CYP2C8,2C9,2C19,2D6和3A4（38.9pmol/min/pmol）的Vmax被用来模拟预测肝脏的首过和系统清除率。CYP3A4的体外Km，Vmax和2D6的Vmax被用来模拟预测胃肠道中的首过现象。P-gp的Km和Vmax是通过拟合体内药动行为获取的，并且被用来模拟胃肠道中的外排转运。通过对比虚拟敲除P-gp或胃肠道中代谢酶后UK-343,664的吸收百分数、到达门静脉的吸收量和在胃肠道中被代谢的量，进一步去探讨P-gp和CYP3A4在肠道中所介导的相互作用。通过对比模拟和实测的结果发现在30-800mg的临床给药范围内，计算机辅助的建模和模拟方法可以很好的诠释和表征UK-343,664的体内非线性药动行为。GastroPlus所模拟预测的AUC和Cmax和实测值非常的吻合和接近。该模型可以很好的解释和表征UK-343,664在体内的真实药动行为，并且暗示随着剂量的递增，体内呈现非线性的行为可能归功于外排转运体P-gp和肠道代谢酶所引起的。然而，在该浓度范围内P-gp和酶的饱和并不是重叠的，因此导致的体内药动行为和单纯的随剂量递增AUC增加的情况相比有较大的区别。当低剂量的时候，肠腔内的浓度在P-gp拟合的Km之下，P-gp起到保护作用，进行药物的外排，将导致UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量减少，当高剂量的时候，随着P-gp趋于饱和，UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量增加，最后当给药剂量达到最大时，3A4出现饱和，UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量又开始减少，如此复杂的体外体内外推是生理吸收模型突显其价值和意义的另一个代表力作。
http://www.pharmogo.com/
In-Vitro-Characterization-Axitinib-Interactions-Human-Efflux-Heptaic-Uptake-Transporters.pdf(471.67k)
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-P-gpandCYP3A4Substrate.pdf(2221.56k)
膜转运蛋白和载体蛋白有什么不同,载体蛋白是分泌蛋白还是胞内蛋白123
BrunoMars丶2018-03-26
小分子通过通道蛋白构成的细微孔隙自由扩散,不同通道的开关受电压等不同因素影响.载体蛋白是协助扩散（被动运输的一种）必需,能改变构像,把其结合的物质运往膜的异侧.转运蛋白是主动运输必需,逆浓度运输物质.
膜转运蛋白有几种_膜转运蛋白分为几类各有什么生物学特点和功能_...123
小边3822021-07-25
生物膜（bioligicalmembrane）：镶嵌有蛋白质和糖类（统称糖蛋白）的磷脂双分子层，起着划分和分隔细胞和细胞器作用生物膜也是与许多能量转化和细胞内通讯有关的重要部位，同时，生物膜上还有大量的酶结合位点。细胞、细胞器和其环境接界的所有膜结构的总称。生物中除某些病毒外，都具有生物膜。真核细胞除质膜(又称细胞膜)外，还有分隔各种细胞器的内膜系统，包括核膜、线粒体膜、内质网膜、溶酶体膜、高尔基器膜、叶绿体膜、过氧化酶体膜等。生物膜形态上都呈双分子层的片层结构，厚度约5～10纳米。其组成成分主要是脂质和蛋白质，另有少量糖类通过共价键结合在脂质或蛋白质上。不同的生物膜有不同的功能。
膜动转运 123
2018-03-26
。。。
【求助】冻存组织做western blot可以吗?需要注意什么?123
coolleez2005-10-25
我想先取脑组织，暂时不能做实验，低温保存一段时间后还能做转运体摄取实验吗？
药物转运体转运药物是主动还是被动??请帮忙_已解决 ...123
2018-03-26
都有的啊。不过主要还是通过被动转运的。
1、被动转运（顺梯度转运）：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。
（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
（2）影扩散速度的因素：
①膜两侧的药物浓度差。
②药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
2、主动转运：是一种逆浓度（或电位）差的转运。
特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
1、被动转运（顺梯度转运）：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。
（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
（2）影扩散速度的因素：
①膜两侧的药物浓度差。
②药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
2、主动转运：是一种逆浓度（或电位）差的转运。
特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
【讨论】吗啡成瘾和多巴胺转运体——非直接但是非常重要的联系 ...123
summertree20022021-08-02
相关疾病：阿片类药物可能有独立于多巴胺系统的强化作用途径，但是阿片成瘾的主要机制之一仍然是通过阿片受体作用在DA能神经元而达到强化作用。1、直接导致DA释放增加，阻止DA被重新摄取。2、作用于GABA中间神经元......
临床医学研究 123
择日而忘2021-07-30
继发性主动转运利用的是原发性主动转运形成的某些离子的浓度梯度，当这些离子顺浓度转出时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度转运，那么这些顺浓度梯度转运的离子是看做主动转运还是被动转运呢？如果是被动，那么主动转运是否一定要满足逆浓度这一条件？
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
如何研究某个转运体既是外排又是摄入转运体123
轩爷々ZC2018-03-26
1.简单扩散 简单扩散称脂溶扩散指外源化物浓度高侧直接穿物膜向浓度低侧进行扩散性转运外源化物通物膜主要式耗能载体 扩散速率浓度梯度比其影响素 （1）脂溶性：用脂/水配系数表示该系数越越易溶于脂肪转运速率越快 （2）解离状态：非解离态极性弱脂溶性容易跨膜扩散弱机酸、机碱解离态或非解离态比例取决于其本身解离数pKa体液pH. 2.协助扩散 某物质（溶质）通扩散作用跨膜转运需要借助于膜某些特殊蛋白（膜转运蛋白transport protein）帮助式进行溶质扩散称协助扩散 膜转运蛋白指细胞膜具物质转运能力蛋白质主要包括通道蛋白（channel protein）载体蛋白（carrie protein均膜束缚蛋白
感觉这样的提问是没有意义的
还是自己找下资料吧
感觉这样的提问是没有意义的
还是自己找下资料吧
继发性主动转运,钠钾二氯同向转运体 考研 专业医生社区,医学...123
大写的Allen2017-02-24
生理书248页，钠钾二氯同向转运体，钠既然是顺化学剃度转运，为何它是主动转运呢，怎么会有能量的消耗呢
NO3转运蛋白NRT1.5在霸王适应干旱逆境中的作用研究 123
守矢之光KS2102018-03-30
在叶绿体内膜上有很多运输蛋白，称为转运蛋白，它们的功能是选择性转运出入叶绿体的分子。双向性就是蛋白能够将分子运入和运出叶绿体
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
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