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ALPCO/Alpha MSH RIA/100 Tubes/38-RB303RUO
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Catalog #38-RB303RUOSpeciesHumanRegulatory StatusResearch Use Only. Not for Use in Diagnostic Procedures.Product DistributionAvailable in North America OnlyRange4.7 - 150 pmol/LSensitivity3 pmol/LSizes100 TubesSample TypesCerebrospinal Fluid, PlasmaIncubation TimeOvernightSample Size100µLInstructions for UseClick here to viewSafety Data SheetClick here to view - Product Reviews
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蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
该平台由多位经验丰富的生物人和IT人负责运营。蚂蚁淘B2B模式是指客户有采购意向后在蚂蚁
淘搜索全球供应信息，找到合适的产品后在蚂蚁淘下单，然后蚂蚁淘的海外买手进行跨境采购、
运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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蚂蚁淘所有产品都是自运营的，我们已经跟国外多家厂方建立品牌推广合作关系, 获得对方的支持和授权； 同时客户可以通过订单详情查看到货物从厂方至客户的所有流程， 确保货物的来源； 正规报关，提供13%增值税发票。
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2019-03-06
人腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)ELISA试剂盒现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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2021-08-03
猪钠-葡萄糖共转运载体1试剂盒，进口试剂盒http://www.aatbio.com.cn/猪钠-葡萄糖共转运载体1试剂盒用于盛放检测化学成分、药物残留、病毒种类等化学试剂的盒子。一般医院、制药企业使用。核酸提取纯化类、蛋白检测类、RNA。abcamhttp://www.aatbio.com.cn/goodsid/fenleiyi/3200090_abcam/1.htmlabihttp://www.aatbio.com.cn/goods 查看更多
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2021-07-28
上海泽叶生物科技有限公司在发布的SLC40A1/FPN1细胞膜铁转运蛋白FP1抗体供应信息，浏览与SLC40A1/FPN1细胞膜铁转运蛋白FP1抗体相关的产品或在搜索更多与SLC40A1/FPN1细胞膜铁转运蛋白FP1抗体相关的内容。 查看更多
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2021-08-21
上海研生实业有限公司所提供的钠碘转运体蛋白抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2019-02-12
开标时间：2019年02月25日09时30分项目名称：隆化县医疗卫生机构医疗废物转运处置服务项目机构项目编码：HB2019013620020006项目联系人：张丹丹项目联系电话：13313141392采购人：隆化县卫生和计划生育局采购人地址：隆化县采购人联系方式：13831471239代理机构：河北盛德招标代理有限公司代理机构地址：承德市双桥区文化大厦南楼十层代理机构联系方式：0314-20670 查看更多
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2019-01-07
约翰英纳斯中心的科学家在了解马达加斯加长春花(长春花)中抗癌化合物的价值方面取得了突破性进展。几种称为单萜吲哚生物碱(MIA)的专门植物化合物具有重要的药用特性。尽管科学家在理解植物酶如何将构建块化学物质转化为多种多样的MIA方面取得了进展，但对这些组分的运输方式知之甚少。今天临床实践中使用的许多药物都是从植物中天然存在的特殊化合物开发出来的- 然而植物仍然是发现其他重要和拯救生命的药物的巨大未开发资源。Sahn OConnor教授在John Innes中心的实验室研究的重点是了解这些 查看更多
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2021-07-24
产学研医联合培养 – 药物代谢/转运及相互作用的参数计算 添加时间: 2015-10-21 14:10:17 点击次数: 产学研医联合培养 – 药物代谢/转运及相互作用的参数计算，2015年10月20日下午在我公司举行。副总经理暨张江高科技园区研究生联合培养基地企业导师毛玉昌博士主讲。此课程是复旦大学药学院研究生课程“PHAR630047 药物代谢运转和相互作用研究&rdq... 查看更多
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2019-01-11
已经开发出一种新方法来对抗由疱疹病毒感染引起的疾病，包括从唇疱疹到癌症的所有疾病。利兹大学的研究人员发现了一种方法来预防疱疹病毒劫持细胞中的重要通路，这些通路是病毒复制和引起疾病所必需的。该大学分子生物学和阿斯特伯里结构分子生物学中心的Adrian Whitehouse教授领导了这项为期五年的研究，其研究结果发表在今天的“ 自然微生物学 ”杂志上。怀特豪斯教授说：“我们花了几年的时间证明在所有疱疹病毒中发现了一种蛋白质，在宿主细胞中募集了一种称为人类 查看更多
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2021-08-22
上海研生实业有限公司所提供的肠道肽转运蛋白1,小肽转运蛋白1抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-07-19
美国食品和药物管理局（FDA）8月20日批准了首个锌转运体8自身抗体（ZnT8Ab）酶联免疫吸附法（Elisa）检测试剂盒，可用于帮助确定患者患有1型糖尿病，而不是其他类型的糖尿病。 查看更多
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2019-03-25
江苏齐氏生物科技有限公司在发布的人肝细胞SLC转运体供应信息，浏览与人肝细胞SLC转运体相关的产品或在搜索更多与人肝细胞SLC转运体相关的内容。 查看更多
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继发性主动转运,钠钾二氯同向转运体 考研 专业医生社区,医学...123
大写的Allen2017-02-24
生理书248页，钠钾二氯同向转运体，钠既然是顺化学剃度转运，为何它是主动转运呢，怎么会有能量的消耗呢
高中生物,转运蛋白,载体蛋白与受体蛋白有区别吗?123
云悠双子2018-03-29
载体蛋白转运物质时需要与其结合并发生构型变化，而通道蛋白则不需要；通道蛋白只参与易化扩散而不能参与主动运输。
临床医学研究 123
择日而忘2021-07-30
继发性主动转运利用的是原发性主动转运形成的某些离子的浓度梯度，当这些离子顺浓度转出时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度转运，那么这些顺浓度梯度转运的离子是看做主动转运还是被动转运呢？如果是被动，那么主动转运是否一定要满足逆浓度这一条件？
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
【讨论】吗啡成瘾和多巴胺转运体——非直接但是非常重要的联系 ...123
summertree20022021-08-02
相关疾病：阿片类药物可能有独立于多巴胺系统的强化作用途径，但是阿片成瘾的主要机制之一仍然是通过阿片受体作用在DA能神经元而达到强化作用。1、直接导致DA释放增加，阻止DA被重新摄取。2、作用于GABA中间神经元......
NO3转运蛋白NRT1.5在霸王适应干旱逆境中的作用研究 123
守矢之光KS2102018-03-30
在叶绿体内膜上有很多运输蛋白，称为转运蛋白，它们的功能是选择性转运出入叶绿体的分子。双向性就是蛋白能够将分子运入和运出叶绿体
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
单羧基酶转运体8缺乏症单羧基酶转运体8缺乏症有关基因的123
2021-08-03
单羧基酶转运体8缺乏症有关基因的
膜转运蛋白和载体蛋白有什么不同,载体蛋白是分泌蛋白还是胞内蛋白123
BrunoMars丶2018-03-26
小分子通过通道蛋白构成的细微孔隙自由扩散,不同通道的开关受电压等不同因素影响.载体蛋白是协助扩散（被动运输的一种）必需,能改变构像,把其结合的物质运往膜的异侧.转运蛋白是主动运输必需,逆浓度运输物质.
血脑屏障模型的建立及药物转运研究123
小乐yes2021-07-21
想做血脑屏障转运体的研究，可是不知道应该取大鼠的全脑，还是只取海马和皮质啊？亲们，知道吗？
2021学年高中生物被动运输不需要细胞供能主动运输需要细胞供能细胞的...123
青争水争2018-03-30
书上提及的非常少，但是考试却总会考到，非常感谢！
生物化学答案版docx.docx_123
arzu2182142018-01-16
【答案】（1）胞吐 协助扩散（2）增加 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度（3）是（4）先升高后降低【答案解析】试题分析：（1）胰岛素属于大分子物质，是通过胞吐的方式从胰岛B细胞释放到细胞外的。因为骨骼肌细胞上有运输葡萄糖的载体蛋白，葡萄糖是通过协助扩散的方式进入骨骼肌细胞内的。（2）胰岛素有降血糖作用，当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度。（3）胰岛素具有促进血糖合成糖原，促进血糖的氧化分解，促进血糖转化为非糖物质，抑制非糖物质转化为血糖等功能，胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。(4)健康人进餐后，由于对食物中糖类的消化吸收，使得血糖浓度升高。这时胰岛素分泌量增加，当血糖浓度恢复正常值时，胰岛素分泌量减少。考点：本题考查胰岛素以及血糖调节的有关内容，意在考查考生的理解能力，以及搜集和处理信息能力。
JNCI：前列腺癌治疗靶点——L型氨基酸转运体 BIOON报道专区 生...123
echo11662014-01-09
TargetingAminoAcidTransportinMetastaticCastration-ResistantProstateCancer:EffectsonCellCycle,CellGrowth,andTumorDevelopment
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
【生理请教贴】转运体和离子通道的区别和联系? 形态学与生理...123
znli2021-07-24
小生这个地方有点乱。特来请教生理大侠。先行谢过。
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