蛋白激酶（protein kinases）又称蛋白质磷酸化酶(protein phosphakinase)。一类催化蛋白质磷酸化反应的酶。
根据磷酸化的底物不同，可将蛋白激酶分为组蛋白蛋白激酶、酪蛋白蛋白激酶等，但由于蛋白激酶可磷酸化底物的多样化，这种分法很不确切，已经被根据底物磷酸化氨基酸的分类方法所取代，有些如酪蛋白蛋白激酶，只是由于习惯而一直被沿用下来。根据有无调节物将蛋白激酶分为信使依赖的蛋白激酶和非信使依赖的蛋白激酶，有些信使依赖的蛋白激酶的首字母缩略词已为人们所接受，如cAMP依赖的蛋白激酶PKA、钙和磷脂依赖的蛋白激酶PKC以及钙依赖钙调素不依赖的蛋白激酶CDPK等，它们彼此间存在结构和功能上的相关关系。
也有人认为：蛋白激酶在信号转导中主要作用有两个方面：其一是通过磷酸化调节蛋白质的活性,磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号通路组分可逆激活的共同机制,有些蛋白质在磷酸化后具有活性,有些则在去磷酸化后具有活性；其二是通过蛋白质的逐级磷酸化,使信号逐级放大,引起细胞反应.
葡萄糖激酶是调节人体血液中葡萄糖水平的重要酶，主要作用是监控血中的葡萄糖水平。临床上，由于葡萄糖激酶过度激活或者失活，导致血液中葡萄糖水平过低或过高，继而引发2型糖尿病和高血糖症病变。因此，以葡萄糖激酶为靶标的抗糖尿病研发引起了各界的广泛关注。对于葡萄糖激酶临床突变研究和以葡萄糖激酶为靶标的药物开发来说，靶标自身功能机制的阐述是亟需解决的重要问题之一。由于葡萄糖激酶催化葡萄糖磷酸化时需要大规模的构象变化，现有的实验方法还不能有效地检测这些变化，同时葡萄糖激酶-ATP-葡萄糖三元复合物晶体结构很难测定。在葡萄糖激酶—构机制研究的基础上(PNAS 2006, 103, 13368-13373)，蒋华良研究员带领研究生张健等综合利用计算生物学和分子生物学方法，对葡萄糖催化的机制进行了深入系统的研究。采用分子模拟和分子动力学方法在构建了葡萄糖激酶-ATP-葡萄糖三元复合物的三维结构，获得了精确的葡萄糖激酶的催化反应环境，发现了与葡萄糖激酶催化活性密切相关的一系列重要残基，其中Lys169残基在底物ATP和葡萄糖的结合中发挥决定性作用，首次合理地解释了临床上常见的K169N缺陷型葡萄糖激酶突变体的分子机理。与沈旭研究员课题组合作，用分子生物学实验和酶动力学学分析方法验证了理论计算结果(这部分工作主要由黎陈静完成)。该研究为进一步开展临床上缺陷型葡萄糖激酶突变体的治疗以及设计抗糖尿病药物提供了重要信息，也是上海药物所药物发现与设计中心用理论计算与实验相结合的方法研究生物学问题的又一成功案例
人体内多种组织和器官内含有肌酸激酶,其分布不均.主要分布在骨骼肌的肌纤维内.因此,运动容易使血清肌酸激酶活性升高,其原因是因为运动时缺氧,代谢产物堆积,供能相对不足等原因引起肌细胞膜通透性升高,或肌细胞膜受到损伤,促使酶从细胞内释放增加,酶进入血液循环,其中尤以肌肉牵拉的机械性损伤或产生血肿等原因较为重要.不同的运动负荷,包括长距离自行车,滑雪及马拉松跑对机械性影响较大,可以导致血清肌酸激酶的活性升高,特别是大强度的马拉松跑后4小时后开始升高,8小时达高峰.跳跃,短跑等短时间激烈运动是冲击性运动,也引起血清肌酸激酶活性升高.运动员在比赛后,肌酸激酶可上升至734 IU/L左右（正常值200IU/L以下）,与急性心肌梗死病人数值相近,但运动员血清肌酸激酶来自骨骼肌.为了避免运动后血清肌酸激酶的升高,检查血清肌酸激酶时应避免激烈的运动,以免临床误诊.以下是CPK增加的原因,也是临床诊断的依据：1.各种类型肌营养不良均可发生CPK活力升高,其中假肥大型肌营养不良酶的活力约可达正常的10--50倍.2.肌肉创伤可使CPK活力升高.3.剧烈运动,手术,肌肉注射也可引起此酶活性升高.4.脑血管意外,脑膜炎,甲状腺机能低下等也可使CPK活力升高.5.急性病毒性或风湿性心肌炎时CPK活性可达正常时的5倍.6.急性心肌梗时,早期阳性检测率高,特异性强,酶活力上升程度与疾病严重程度相一致.wanghanlin9852010-2-3 22:31:51您好：您肺部疾患现在没有完全确诊,肌酸激酶增高根据您的病情考虑心脏受累,建议查下心脏彩超有无器质性改变,根据病情在进行治疗.
