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HN-mbLysateisforresearchuseonly.Itisnotapprovedforhumanoranimaluse,orforapplicationininvitrodiagnosticprocedures.
HumanNeuron-midbrainLysate(HN-mbLysate)ispreparedfromearlypassageHumanNeurons-midbrainusingamodifiedRIPAbuffer(50mMTris-HClpH7.2,150mMNaCl,1%NP-40,1mMEDTA,1mMEGTA,0.4mMPMSF,5µg/mlaprotinin,5µg/mlleupeptin,1µg/mlpepstatin,1mMNa3VO4,5mMNaF).LysateconcentrationisdeterminedbyBeckmanCoulterDU800spectrophotometer.LysateisdilutedandstoredinStorageBuffer(Tris-HClpH6.8,5%glycerol,1%SDS,0.002%bromphenolblue,5%beta-mercaptoethanol).LysatefromSciencellResearchLaboratoriesisconvenientandcosteffectiveforresearchersasiteliminatestheneedtoacquireexpensivetissues.
Quantity:200μg
HumanNeuron-midbrainLysate(HN-mbLysate)ispreparedfromearlypassageHumanNeurons-midbrainusingamodifiedRIPAbuffer(50mMTris-HClpH7.2,150mMNaCl,1%NP-40,1mMEDTA,1mMEGTA,0.4mMPMSF,5µg/mlaprotinin,5µg/mlleupeptin,1µg/mlpepstatin,1mMNa3VO4,5mMNaF).LysateconcentrationisdeterminedbyBeckmanCoulterDU800spectrophotometer.LysateisdilutedandstoredinStorageBuffer(Tris-HClpH6.8,5%glycerol,1%SDS,0.002%bromphenolblue,5%beta-mercaptoethanol).LysatefromSciencellResearchLaboratoriesisconvenientandcosteffectiveforresearchersasiteliminatestheneedtoacquireexpensivetissues.
Specifications:
| CatalogNo. | 1556 |
| CountryofManufacture | UnitedStates |
| ProductCode | HN-mblysate |
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2018-12-17
目前，大多数癌症治疗(化疗，放射和免疫治疗)是通过称为细胞凋亡的过程杀死癌细胞而起作用，即通过激活蛋白质半胱天冬酶，致死细胞。细胞凋亡是指细胞自发的死亡过程,对于多细胞机体来说,它是维持机体完整性和自身稳定状态所需要的固有重要生物学过程。半胧天冬酶是细胞凋亡途径中的关键酶，半胱天冬酶通过接受死亡信号、启动凋亡或激活下游的分子及降解细胞骨架、蛋白质、核酸等发挥作用。但是在细胞凋亡治疗中，通常不能杀死所有的癌细胞，进而会导致癌症复发，也可能产生副作用，甚至促进癌症发展。科学家希望开发一种 查看更多
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2018-03-20
上海朗顿生物科技有限公司在发布的细胞凋亡相关基因 -2(BCL-2)供应信息，浏览与细胞凋亡相关基因 -2(BCL-2)相关的产品或在搜索更多与细胞凋亡相关基因 -2(BCL-2)相关的内容。 查看更多
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2017-03-30
广州赛莱拉干细胞科技股份有限公司在发布的流式细胞凋亡（Annexin V染色法）供应信息，浏览与流式细胞凋亡（Annexin V染色法）相关的产品或在搜索更多与流式细胞凋亡（Annexin V染色法）相关的内容。 查看更多
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2018-03-06
早期凋亡细胞及活细胞的胞膜正常，DNA染料碘化丙锭(PI)拒染，但可被另外一种DNA染料Hoechst342(Ho342)染色；而坏死细胞的胞膜完整性受到破坏，细胞不需固定即可被PI染色。凋亡细胞的胞膜成分亦发生改变，在凋亡早期，原来位于细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸(PS)迁移至脂双层外侧。 另外，细胞凋亡时核酸内切酶被激活，首先将D 查看更多
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上海研生实业有限公司所提供的细胞凋亡抑制因子5抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-09-18
程序性细胞凋亡配体 1（PD-L1）通路在维持机体免疫系统的动态平衡中，有着重要作用。此外，PD-L1 通路还可以保护肿瘤组织免受机体内细胞毒性 T 细胞的攻击。有研究显示，将程序性细胞凋亡 1（PD-1）阻断或者使 PD-L1 通路沉默后，可致正在快速进展的肿瘤细胞衰退，如非小细胞癌（NSCLC）等。然而，报道 PD-L1 与肺腺癌新分型不同类型之间的密切关系目前还比较少见。而且， 查看更多
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2017-04-02
上海研生实业有限公司所提供的肿瘤细胞凋亡ASPP家族的另一个成员抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-06-20
罗氏细胞凋亡检测系列产品自问世以来，历经时间的考验，以其卓越的品质获得了广大业界用户的支持和认可，相关文献达数千篇。细胞凋亡产品特性：☆检测范围广泛：可实现对细胞培养液、组织切片、单个细胞及细胞群落的分析检测，满足日益增长的高通量检测需求。☆检测方法灵活：针对光学或荧光显微镜、流式细胞仪、ELISA。☆操作安全：无需接触任何放射性同位素 查看更多
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2021-08-06
细胞凋亡、坏死以及细胞活性检测产品的选择，细胞凋亡、坏死以及细胞活性检测产品——Biotium 查看更多
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2018-09-30
（FHs74Int细胞库）NO信号诱导心肌细胞凋亡的机制 通派细胞库拥有专业的细胞生物学技术人员，以专业的技术支撑产品，提供高质量的细胞产品；以、无污染、状态佳为前提，优惠的价格供应给广大科研人员，专业的细胞售前，满意的细胞售后。提供ATCC、sciencell、ECACC等来源细胞，经细胞库扩增传代提供给广大科研人员；针对不同细胞，通派细胞库提供准确的来源背景信息，培养条件、注意事项等，事先让您掌握更多细胞信息。温馨提示：网上发布有 查看更多
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2017-06-22
细胞凋亡（Apoptosis）：也称细胞程序性死亡（Programmed Cell Death，PCD），是为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用，属于细胞的“自杀”行为。 查看更多
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2018-12-26
I. Protocol1. Harvest cellsOptional: wash plate with 37°C PBS (gently, so as not to lose cells); check on microscope,after aspirate PBS or mediaPlace plate on 查看更多
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细胞凋亡的生物学特征123
2017-10-02
主要是：细胞变圆,染色质凝聚、分块,胞质皱缩.之后整个细胞通过发芽、起泡等方式形成一些 球形的突起,并在其基部绞断而脱落形成大小不等的内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体,然后被周围细胞所吞噬.
其他的特征是：1.由基因控制,2,不引起炎症.3.质膜不破裂,4,染色质DNA的有控裂
其他的特征是：1.由基因控制,2,不引起炎症.3.质膜不破裂,4,染色质DNA的有控裂
细胞凋亡的原理及发展过程的介绍123
灰太狼盏吭222017-10-02
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：
接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程 细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，比较清楚的通路主要有：
1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡，我们以Fas -FasL为例：
Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。它的活化包括一系列步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。Fas又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞，往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域（DD,death domain）。三聚化的Fas和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD结构域）和N端（DED）部分。DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase8的分子，caspase8分子遂由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，即Caspases，后者作为酶原而被激活，引起下面的级联反应。细胞发生凋亡。因而TNF诱导的细胞凋亡途径与此类似
2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途径
线粒体是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。此外，线粒体还释放凋亡诱导因子，如AIF，参与激活caspase。可见，细胞凋亡小体的相关组份存在于正常细胞的不同部位。促凋亡因子能诱导细胞色素C释放和凋亡小体的形成。很显然，细胞色素C从线粒体释放的调节是细胞凋亡分子机理研究的关键问题。多数凋亡刺激因子通过线粒体激活细胞凋亡途经。有人认为受体介导的凋亡途经也有细胞色素C从线粒体的释放。如对Fas应答的细胞中，一类细胞（type1）中含有足够的胱解酶8 （caspase8）可被死亡受体活化从而导致细胞凋亡。在这类细胞中高表达Bcl-2并不能抑制Fas诱导的细胞凋亡。在另一类细胞（type2）如肝细胞中，Fas受体介导的胱解酶8活化不能达到很高的水平。因此这类细胞中的凋亡信号需要借助凋亡的线粒体途经来放大，而Bid -- 一种仅含有BH3结构域的Bcl-2家族蛋白是将凋亡信号从胱解酶8向线粒体传递的信使。 尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程，到目前为止，至少已有14种Caspase被发现，Caspase分子间的同源性很高，结构相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶，根据功能可把Caspase基本分为二类：一类参与细胞的加工，如Pro-IL-1β和Pro-IL-1δ，形成有活性的IL-1β和IL-1δ；第二类参与细胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。Caspase家族一般具有以下特征：
1)C端同源区存在半胱氨酸激活位点，此激活位点结构域为QACR/QG。
2)通常以酶原的形式存在，相对分子质量29000-49000(29-49KD），在受到激活后其内部保守的天冬氨酸残基经水解形成大（P20）小（P10）两个亚单位，并进而形成两两组成的有活性的四聚体，其中，每个P20/P10异二聚体可来源于同一前体分子也可来源于两个不同的前体分子。
3)末端具有一个小的或大的原结构域。
参与诱导凋亡的Caspase分成两大类：启动酶（inititaor）和效应酶（effector）它们分别在死亡信号转导的上游和下游发挥作用。向左转|向右转
接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程 细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，比较清楚的通路主要有：
1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡，我们以Fas -FasL为例：
Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。它的活化包括一系列步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。Fas又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞，往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域（DD,death domain）。三聚化的Fas和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD结构域）和N端（DED）部分。DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase8的分子，caspase8分子遂由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，即Caspases，后者作为酶原而被激活，引起下面的级联反应。细胞发生凋亡。因而TNF诱导的细胞凋亡途径与此类似
2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途径
线粒体是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。此外，线粒体还释放凋亡诱导因子，如AIF，参与激活caspase。可见，细胞凋亡小体的相关组份存在于正常细胞的不同部位。促凋亡因子能诱导细胞色素C释放和凋亡小体的形成。很显然，细胞色素C从线粒体释放的调节是细胞凋亡分子机理研究的关键问题。多数凋亡刺激因子通过线粒体激活细胞凋亡途经。有人认为受体介导的凋亡途经也有细胞色素C从线粒体的释放。如对Fas应答的细胞中，一类细胞（type1）中含有足够的胱解酶8 （caspase8）可被死亡受体活化从而导致细胞凋亡。在这类细胞中高表达Bcl-2并不能抑制Fas诱导的细胞凋亡。在另一类细胞（type2）如肝细胞中，Fas受体介导的胱解酶8活化不能达到很高的水平。因此这类细胞中的凋亡信号需要借助凋亡的线粒体途经来放大，而Bid -- 一种仅含有BH3结构域的Bcl-2家族蛋白是将凋亡信号从胱解酶8向线粒体传递的信使。 尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程，到目前为止，至少已有14种Caspase被发现，Caspase分子间的同源性很高，结构相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶，根据功能可把Caspase基本分为二类：一类参与细胞的加工，如Pro-IL-1β和Pro-IL-1δ，形成有活性的IL-1β和IL-1δ；第二类参与细胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。Caspase家族一般具有以下特征：
1)C端同源区存在半胱氨酸激活位点，此激活位点结构域为QACR/QG。
2)通常以酶原的形式存在，相对分子质量29000-49000(29-49KD），在受到激活后其内部保守的天冬氨酸残基经水解形成大（P20）小（P10）两个亚单位，并进而形成两两组成的有活性的四聚体，其中，每个P20/P10异二聚体可来源于同一前体分子也可来源于两个不同的前体分子。
3)末端具有一个小的或大的原结构域。
参与诱导凋亡的Caspase分成两大类：启动酶（inititaor）和效应酶（effector）它们分别在死亡信号转导的上游和下游发挥作用。向左转|向右转
如何利用CCK8和MTT筛选药物作用细胞凋亡的最适浓度_问答详情_...123
我的一棵树2018-01-22
做CCK8很多次了，每次96孔板五个梯度的药物浓度OD值波动很大，同一块板子不同时间1.2.3.4h趋势都不同，浓度梯度和结果很乱，很是困惑，MTT做出一次，这个是6个复孔取平均值做的趋势图，五个点从左到右是由高浓度到低浓度，希望大神帮忙，
【实验求助】氧化应激信号通路 细胞生物学123
nueron25152021-07-21
刚开始做实验，看文献的小白，想知道氧化应激导致细胞凋亡的哪些通路，因为打算检测SOD,MDA,等指标并没有找到这些与细胞通路的相关性，看过战友发过相似的帖子，但是回复的没有，所以重新发，望多多指教
何谓凋亡凋亡细胞的形态和生化特征有哪些 _答案_百度高考123
Oxza丶鼬ゅ2017-10-02
细胞凋亡呈现出特征性形态学变化，主要包括细胞皱缩、染色质凝集、凋亡小体形成、细胞骨架解体等，其中以胞核的变化最为显著；细胞凋亡时细胞的生化改变具有复杂性和多样性，包括DNA片段化、多种蛋白酶控制、胞浆Ca2+持续升高、pH的变化、线粒体在细胞凋亡中起重要作用。
细胞凋亡发生的过程 123
2017-10-02
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：
接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程
1.凋亡的启动阶段
细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，目前比较清楚的通路主要有：
1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡，我们以Fas -FasL为例：
Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。它的活化包括一系列步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。Fas又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞，往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域（DD,death domain）。三聚化的Fas和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD结构域）和N端（DED）部分。DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase8的分子，caspase8分子逐由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，即Caspases，后者作为酶原而被激活，引起下面的级联反应。细胞发生凋亡。因而TNF诱导的细胞凋亡途径与此类似
2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途经
细胞核是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。此外，线粒体还释放凋亡诱导因子，如AIF，参与激活caspase。可见，细胞凋亡小体的相关组份存在于正常细胞的不同部位。促凋亡因子能诱导细胞色素C释放和凋亡小体的形成。很显然，细胞色素C从线粒体释放的调节是细胞凋亡分子机理研究的关键问题。多数凋亡刺激因子通过线粒体激活细胞凋亡途经。有人认为受体介导的凋亡途经也有细胞色素C从线粒体的释放。如对Fas应答的细胞中，一类细胞（type1）中含有足够的胱解酶8 （caspase8）可被死亡受体活化从而导致细胞凋亡。在这类细胞中高表达Bcl-2并不能抑制Fas诱导的细胞凋亡。在另一类细胞（type2）如肝细胞中，Fas受体介导的胱解酶8活化不能达到很高的水平。因此这类细胞中的凋亡信号需要借助凋亡的线粒体途经来放大，而Bid -- 一种仅含有BH3结构域的Bcl-2家族蛋白是将凋亡信号从胱解酶8向线粒体传递的信使。
2.凋亡的执行
尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程，到目前为止，至少已有14种Caspase被发现，Caspase分子间的同源性很高，结构相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶，根据功能可把Caspase基本分为二类：一类参与细胞的加工，如Pro-IL-1β和Pro-IL-1δ，形成有活性的IL-1β和IL-1δ；第二类参与细胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。Caspase家族一般具有以下特征：
1)C端同源区存在半胱氨酸激活位点，此激活位点结构域为QACR/QG。
2）通常以酶原的形式存在，相对分子质量29000-49000(29-49KD），在受到激活后其内部保守的天冬氨酸残基经水解形成大（P20）小（P10）两个亚单位，并进而形成两两组成的有活性的四聚体，其中，每个P20/P10异二聚体可来源于同一前体分子也可来源于两个不同的前体分子。
3）末端具有一个小的或大的原结构域。
参与诱导凋亡的Caspase分成两大类：启动酶（inititaor）和效应酶（effector）它们分别在死亡信号转导的上游和下游发挥作用。
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接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程
1.凋亡的启动阶段
细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，目前比较清楚的通路主要有：
1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡，我们以Fas -FasL为例：
Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。它的活化包括一系列步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。Fas又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞，往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域（DD,death domain）。三聚化的Fas和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD结构域）和N端（DED）部分。DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase8的分子，caspase8分子逐由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，即Caspases，后者作为酶原而被激活，引起下面的级联反应。细胞发生凋亡。因而TNF诱导的细胞凋亡途径与此类似
2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途经
细胞核是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。此外，线粒体还释放凋亡诱导因子，如AIF，参与激活caspase。可见，细胞凋亡小体的相关组份存在于正常细胞的不同部位。促凋亡因子能诱导细胞色素C释放和凋亡小体的形成。很显然，细胞色素C从线粒体释放的调节是细胞凋亡分子机理研究的关键问题。多数凋亡刺激因子通过线粒体激活细胞凋亡途经。有人认为受体介导的凋亡途经也有细胞色素C从线粒体的释放。如对Fas应答的细胞中，一类细胞（type1）中含有足够的胱解酶8 （caspase8）可被死亡受体活化从而导致细胞凋亡。在这类细胞中高表达Bcl-2并不能抑制Fas诱导的细胞凋亡。在另一类细胞（type2）如肝细胞中，Fas受体介导的胱解酶8活化不能达到很高的水平。因此这类细胞中的凋亡信号需要借助凋亡的线粒体途经来放大，而Bid -- 一种仅含有BH3结构域的Bcl-2家族蛋白是将凋亡信号从胱解酶8向线粒体传递的信使。
2.凋亡的执行
尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程，到目前为止，至少已有14种Caspase被发现，Caspase分子间的同源性很高，结构相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶，根据功能可把Caspase基本分为二类：一类参与细胞的加工，如Pro-IL-1β和Pro-IL-1δ，形成有活性的IL-1β和IL-1δ；第二类参与细胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。Caspase家族一般具有以下特征：
1)C端同源区存在半胱氨酸激活位点，此激活位点结构域为QACR/QG。
2）通常以酶原的形式存在，相对分子质量29000-49000(29-49KD），在受到激活后其内部保守的天冬氨酸残基经水解形成大（P20）小（P10）两个亚单位，并进而形成两两组成的有活性的四聚体，其中，每个P20/P10异二聚体可来源于同一前体分子也可来源于两个不同的前体分子。
3）末端具有一个小的或大的原结构域。
参与诱导凋亡的Caspase分成两大类：启动酶（inititaor）和效应酶（effector）它们分别在死亡信号转导的上游和下游发挥作用。
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2021年山东省日照市高考生物一模试卷 123
突然感觉好困2017-10-02
细胞凋亡最终是被吞噬细胞吞噬的，具体过程比较复杂，如下：
细胞凋亡首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反应，凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。
细胞凋亡首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反应，凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。
细胞凋亡受环境影响吗123
2017-10-02
受环境影响；
凋亡虽是自主的但一般有外界因素刺激,致使信号传导,近而控制基因表达
生物性状是外界环境与基因共同决定的
比如，正常的杨树在北方到秋天会落叶,这是细胞凋亡,程序化的。但是，在南方，它不会在秋天凋亡.因此，细胞凋亡受环境影响。
凋亡虽是自主的但一般有外界因素刺激,致使信号传导,近而控制基因表达
生物性状是外界环境与基因共同决定的
比如，正常的杨树在北方到秋天会落叶,这是细胞凋亡,程序化的。但是，在南方，它不会在秋天凋亡.因此，细胞凋亡受环境影响。
细胞凋亡与细胞程序性死亡的区别123
死鬼03702017-10-02
方式不同：凋亡是突然死亡，程序性死亡是渐进性死亡。
诱因不同：凋亡是受外因，细胞程序性死亡是受内因。
意义不同：凋亡是为了机体健康，意义积极。程序性死亡是顺应基因突变，意义消极。
诱因不同：凋亡是受外因，细胞程序性死亡是受内因。
意义不同：凋亡是为了机体健康，意义积极。程序性死亡是顺应基因突变，意义消极。
tunnel细胞凋亡假阴性!求救! 实验动物与组织学技术讨论版...123
HDD军2017-07-25
之前一直做的是四氯化碳引起的小鼠肝组织急性损伤石蜡切片，买的是50t的试剂盒，做了四组重复，中间有一组结果较不好，又买了20t的试剂盒做重复，但是再也做不出来，后面换了DAB，结果还是不理想，DAB显色已经延长至8个小时，才有细微的显色，所有实验条件跟之前保持一样！求大神
【求助】流式检测贴壁细胞凋亡 细胞技术讨论版123
yanagisun2017-06-05
CCK8与人肺腺癌细胞凋亡研究 细胞生物学和信号转导版论坛123
ding2000yj2017-05-15
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