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Catalog #30-9411SpeciesHumanRegulatory StatusResearch Use Only. Not for Use in Diagnostic Procedures.Product DistributionAvailable in North America OnlyRange15.6 - 1000 ng/mLSensitivity15.6 ng/mLSizes96 WellsSample TypesCell Culture, PlasmaIncubation Time6 hrIncubation Time6 hr 20 minSample Size100µLInstructions for UseClick here to viewSafety Data SheetClick here to view - Additional Information
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APRIL - a type II transmembrane protein [250 aa, cytoplasmatic domain: 28aa, transmembrane domain: 21aa, extracellular domain: 201aa] is considered to be involved in autoimmune and cancer diseases. It stimulates proliferation of tumor cell lines and seems to play a role in tumorgenesis. In general it is involved in B and T cell proliferation, triggers humoral immune responses, activates NF-κB and induces cell death.TACI (transmembrane activator) and BCMA (B-cell maturation antigen) are considered to be receptors for APRIL. APRIL belongs to the TNF-Superfamily which is involved in immune responses and apoptosis.
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细胞凋亡首先出现的是细胞体积缩小,连接消失,与周围的细胞脱离,然后是细胞质密度增加,线粒体膜电位消失,通透性改变,释放细胞色素C到胞浆,核质浓缩,核膜核仁破碎,DNA降解成为约180bp-200bp片段;胞膜有小泡状形成,膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面,胞膜结构仍然完整,最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体,无内容物外溢,因此不引起周围的炎症反应,凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。
细胞凋亡是细胞程序化死亡的一种,是指细胞在凋亡因子刺激下发生的受基因调控的细胞自杀性行为。本文威正翔禹/缔一生物为您分析什么是细胞凋亡?它与细胞坏死有什么区别?
细胞凋亡存在于正常生理情况下,是在个体发育、多细胞生物体平衡和疾病发生中起重要作用的一种细胞死亡形式。细胞凋亡有别于细胞死亡的另一种方式——细胞坏死(necrosis)。
细胞坏死与细胞凋亡的区别首先在于外观形态上变化不同,坏死的细胞表现为体积胀大,细胞膜失去了完整性,易被染料(如台盼蓝)所透过;而凋亡的细胞则表现为细胞体积变小。
细胞凋亡是一个受基因严密调控的生物过程,而细胞坏死则通常是偶然因素,如受热和药物损伤等引起溶酶体的颗粒内容物释放失控引起;坏死细胞会引发炎症初期的免疫反应,而凋亡细胞在通常情况下并不诱导抗炎症反应。然而,细胞坏死和细胞凋亡的区别也不是绝对的,同一种诱导因素(如局部缺血、H202)可能引发凋亡或坏死,取决于诱导因素的强弱和损伤的严重性。
威正翔禹生物(缔一生物)科技有限公司十多年来(viansaga.com)始终专注于生物医疗、细胞培养、生物制药等方面的技术支持及产品引进开发,是目前国内此领域最为专业的代理公司。主要代理产品澳洲进口AuSBIan血清,支原体污染防治,液体培养基,支原体祛除检测剂,微生物培养基,细胞培养试剂,细胞分离液,动物细胞培养,DNA污染防治,微生物工业品,疫苗检测,生物科研试剂等。
本文转自:威正翔禹/缔一生物官方网站:http://www.viansaga.com/h-col-124.html
做CCK8很多次了,每次96孔板五个梯度的药物浓度OD值波动很大,同一块板子不同时间1.2.3.4h趋势都不同,浓度梯度和结果很乱,很是困惑,MTT做出一次,这个是6个复孔取平均值做的趋势图,五个点从左到右是由高浓度到低浓度,希望大神帮忙,
1)P53和CrmA是广谱凋亡抑制剂,体外研究结果表明P35以竞争性结合方式与靶分子形成稳定的具有空间位阻效应的复合体并且抑制Caspases活性,同时P53在位点DMQD!G被靶Caspases特异切割,切割后的P35与caspase的结合更强,CrmA(Cytokine response modfer A)是血清蛋白酶抑制剂,能够直接抑制多种蛋白酶的活性,但还未发现在哺乳动物中发现P35和CrmA的同源分子。
2)FLIPs(FLICE-imhibirory proterins)能抑制Fas/TNFR1介导的细胞凋亡。它有多种变异体,但其N-端功能前区(Prodomain)完全相同,C端长短不一。FLIPs通过DED功能区,与FADD和Caspase-8,10结合,拮抗它们之间的相互作用,从而抑制Caspase8,10募集到死亡受体复合体和它们的起始化。
3)凋亡抑制蛋白(IAPs,inhibitors of Apoptosisprotien)为一组具有抑制凋亡作用的蛋白质,首先是从杆状病毒基因组克隆到,发现能够抑制由病毒感染引起的宿主细胞死亡应答。其特性是有大约20氨基酸组成的功能区,这对IAPs抑制凋亡是必需要的,它们主要抑制Caspase3,-7,而不结合它的酶原,对Caspase则即可以结合活化的,又可结合酶原,进而抑制细胞凋亡。 这一家族有众多成员,如Mcl-1、NR-B、A1 、Bcl-w、Bcl-x、Bax、Bak、Bad、Bim等,它们分别既有抗凋亡作用,也有促凋亡的作用。多数成员间有两个结构同源区域,在介导成员之间的二聚体化过程中起重要作用。Bcl-2成员之间的二聚体化是成员之间功能实现或功能调节的重要形式。Bcl-2生理功能是阻遏细胞凋亡,延长细胞寿命,在一些白血病中Bcl-2呈过度表达。
Bcl-2的亚细胞定位已经明确,它在不同的细胞类型可以定位于线粒体、内质网以及核膜上,并通过阻止线粒体细胞色素C的释放而发挥抗凋亡作用。此外, Bcl-2具有保护细胞的功能, Bcl-2的过度表达可引起细胞核谷胱苷肽(GSH)的积聚,导致核内氧化还原平衡的改变,从而降低了Caspase的活性。Bax是Bcl-2家族中参与细胞凋亡的一个成员,当诱导凋亡时,它从胞液迁移到线粒体和核膜。有人研究发现,细胞毒性药物诱发凋亡时,核膜Bax水平的上升与lamin及PARP两种核蛋白的降解呈正相关。用Bax寡核苷酸处理的细胞,只能特异地阻断Lamin的降解,对PARP的降解不起作用。这种效应的调控机制仍然不清楚。
总之,细胞凋亡的调节是非常复杂的,参与的分子也非常多,还有很多不为我们所知的机理需要我们一步的探索。向左转|向右转
诱因不同:凋亡是受外因,细胞程序性死亡是受内因。
意义不同:凋亡是为了机体健康,意义积极。程序性死亡是顺应基因突变,意义消极。
其他的特征是:1.由基因控制,2,不引起炎症.3.质膜不破裂,4,染色质DNA的有控裂
细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是一种基因指导的细胞自我消亡方式。PCD和细胞凋亡的区别在以下方面:PCD是功能性概念,凋亡是形态学概念;PCD的最终结果是细胞凋亡,但细胞凋亡并非都是程序化的;PCD存在于胚胎发育过程中。

