The DBH Protein Control is no longer available. We apologize for the inconvenience.Pre-adsorption of DBH (Dopamine-beta-Hydroxylase) antiserum, diluted according to the antibody specification sheet, with 10 µg/ml of purified DBH peptide immunogen provides complete blockage of DBH immunolabeling. The peptide is provided as 10 µg in lyophilized form.From several hundred bovine adrenal glands, we prepared electrophoretically and immunologically pure dopamine beta-hydroxylase. This product is the of the most highly purified form. Photo Description: IHC image of neurons staining for DBH in the rat brainstem. The tissue was fixed with 4% formaldehyde/0.05% glutaraldehyde in 0.1 M phosphate buffer, before being removed and prepared for vibratome sectioning. Floating sections were incubated at RT in 10% goat serum in PBS, before standard IHC procedure. Primary antibody was incubated at 1:4000 for 48 hours, goat anti-rabbit secondary was subsequently added for 1 hour after washing with PBS. Light microscopy staining was achieved with standard biotin-streptavidin/HRP procedure and DAB chromogen.
Host: N/AQuantity / Volume: 10 µgState: Lyophilized
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A.衰老的细胞新陈代谢速率加快
B.在衰老的细胞内有些酶的活性降低
C.衰老的细胞呼吸速率减慢
D.细胞膜通透性改变，使物质运输功能降低
显性视神经萎缩（dominantopticatrophy）是一种以生命早期明显的进行性、对称性视觉丧失为特征的遗传性视觉疾病，一个叫做OPA1的基因发生突变是导致这一疾病的原因。
在一项全面深入的OPA1研究中，由DulbeccoTelethon研究所研究人员、帕多瓦大学生物化学教授LucaScorrano，以及西班牙国立心血管病研究中心（CNIC）组织稳态和修复项目协作者JoséAntonioEnríquez博士领导的研究小组，发现这一基因在细胞代谢中充当了“帮手”。未来研究人员有可能利用这一特性来治疗线粒体疾病。目前许多的线粒体疾病并没有现成的治疗方法
Enriquez博士解释说：“线粒体存在于我们所有的细胞中调控许多重要的过程，例如由食物源性的分子生成可利用的能量，适当的时候为细胞分裂、分化或甚至细胞死亡做准备。”
“多年来，我们的研究小组针对线粒体的功能以及与其功能失常相关的疾病独立开展了研究工作，想找到一些对策来开发出针对线粒体疾病的特异治疗，了解线粒体功能改变导致更常见疾病的机制。”
5年前两个研究小组加入合作，设法来了解线粒体疾病：显性视神经萎缩。罹患这一视觉疾病的患者具有OPA1基因突变。在过去的数十年里意大利的研究小组确定了OPA1基因编码蛋白的特征。OPA1蛋白调控了线粒体的形状，在显性视神经萎缩患者中这一蛋白缺失会引起一种神经元：视网膜神经节细胞进行性死亡，由于视网膜神经节细胞负责将来自眼睛的图像传送至大脑视觉中心，因此这导致了缓慢而进行性的视力丧失。这一疾病通常在学龄前期就显现症状，一个家庭中的成员疾病严重程度有所差异。西班牙研究小组为线粒体功能研究所开发的一些模型，为研究OPA1功能提供了合适的新型工具。
Enriquez和Scorrano说：“我们证实了，OPA1的任务是调控呼吸作用的效率，影响了呼吸链元件（将营养物质中的能量转换为可利用来进行细胞活动的能量形式的蛋白质复合物）在线粒体内膜中的连接方式。”
线粒体内膜就像一个流体，可响应刺激不断地改变形状；这些称之为嵴（cristae）的折叠形状并非是随意的，而是由OPA1活性所决定。
该研究证实，通过提高这一蛋白的活性有可能提升呼吸链生成能量的效率，促进细胞生长。作者们提出“在未来，我们或许要思考利用这一特性对线粒体病患者进行治疗干预，在不考虑导致线粒体功能异常的遗传缺陷条件下改善代谢的前景。”
Scorrano博士说：“对于诸如此类的罕见和异质性疾病，我们必须寻找能够适应于各种疾病的广泛治疗方法。我们正在致力从事这方面的工作，但现在谈及可能的治疗还为时过早。”
Enríquez说：“我们的研究工作标志着，我们对于细胞结构功能及形状之间关系的理解取得了重大的进展。线粒体嵴结构非常的独特，在不同组织、活动、食物摄取、病理等等之间它的形状显示巨大的差异。然而，长期以来并不清楚线粒体嵴可变形状与生物能量活动之间的关系。这项研究证实，改变嵴结构通过调节呼吸复合体的超组装诱导了线粒体生物能量学能力的直接改变。”
原文：http://www.ebiotrade.com/newsf/read.asp?page=2013922144343994
康乃尔大学应用暨工程物理学（AppliedEngineeringPhysics）副教授KarlA.Kasischke等人成功利用多光子显微技术发现脑部神经细胞（neurons）和星状细胞(astrocytes)之间的如何地交互作用来燃烧氧气和葡萄糖进行糖解作用(glycosis)﹐以达到脑部特别能量的需求。其结果已发表于今年七月的《科学》（Science）杂志上。
该研究团队表示﹐他们根据大脑代谢的辅?烟碱醯胺腺嘌呤双核甘酸（NADH,nicotinamideadeninedinucleotide）两种不同能源状态的影像﹐将最具争议性脑细胞能量代谢的星状细胞—神经元乳酸穿梭（theastrocyte-neuronlactateshuttle）假设作确认与再定义。
KarlA.Kasischke说道﹐在过去十年当中﹐科学家们激烈争议讨论﹐被激活的大脑究竟是进行有氧代谢把葡萄糖彻底分解成水？还是进行无氧状态的糖解作用产生乳酸（lactate）？他表示﹐他们的研究已经发现星状细胞糖解作用伴随着神经活化引发神经性氧化代谢（NeuronalOxidativeMetabolism）将这两种目前对立的说法产生一致性并造成两派双赢的局面。由于他们所使用的多光子显微镜可以让NADH产生内生性荧光影像﹐显示出脑神经内早期氧化代谢终究是持续的﹐并且在约10秒后让星状细胞—神经元乳酸穿梭（theastrocyte-neuronlactateshuttle）作脑细胞晚期的活化作用。神经细胞甚至在休息的时候是不断代谢葡萄糖﹐并且当讯号开始穿越神经细胞时﹐代谢葡萄糖的现象会持续表达﹐然后星状细胞会将代谢葡萄糖所得到的乳酸﹐提供出来做为燃料。
目前医师所使用的脑神经影像技术﹐例如功能性磁共振影像（fMRI,functionalmagneticresonanceimaging）和正子造影系统（PET；positronemissiontomography）虽然可分别探测血流和血氧变化﹐提供医师了解大脑功能变化﹐但是在时间和空间的分辨率却无法满足研究人员的需求。而相较之下﹐多光子显微技术却能提供中枢神经系统（CNS；centralnervoussystem）高分辨率﹐3D立体的组织影像﹐强力地帮助研究人员探讨脑细胞代谢途径。
这场十多年来的争论﹐看来各持己见的双方都没有输。不过﹐最重要的意义是﹐多光子显微技术足以提供大脑代谢等研究功能性方面的应用﹐并且提供给医师较佳的方式来观察中风或阿兹海默症等脑部损害。
全文链接：http://www.sciencemag.org/cgi/reprint/305/5680/50.pdf
不破坏细胞结构，同步动态侦测细胞有氧呼吸，糖酵解OCR/ECA(总或乳酸ECA)；
i.过氧敏感荧光素（或pH敏感荧光素）,Ex340-380/535/Em630-680nm，实时测量线粒体/胞内/胞外重要代谢指标，荧光素为非结构性结合可逆转改变；
ii.可同时或单个测量OCR/ECA或其他参数，不会做成浪费，可采用时间分辨荧光技术可加强系统信噪比
iii.通过两个加药口，可对检测细胞加入适当抑制剂/刺激实时监测细胞对不同毒素作用
用液氮淬灭是怎么淬灭法？
具体应该怎么操作？
请不吝赐教！！谢谢各位大大！！
比利时研究人员发现了一个在癌症转移中的关键步骤。他们的研究显示，可以通过调节巨噬细胞的代谢来阻止癌细胞扩散，而这种调节的关键在于诱导巨噬细胞从形成癌细胞血管的细胞中"偷取"糖分。造成癌细胞周围血管结构更加紧密，由此阻挡癌细胞向其他器官扩散。
这项研究结果发表在了国际顶尖学术期刊《细胞代谢》（CellMetabolism）上。
巨噬细胞属于白细胞的一种，负责清除入侵机体的微生物和有害物质，是免疫系统的重要组成结构。然而，巨噬细胞在癌症发展中却具有一定的推动作用。肿瘤组织具有一群特异性巨噬细胞，在肿瘤血管的形成中起到决定性的作用。通过这种特异性巨噬细胞的作用，导致肿瘤血管通常结构混乱，癌细胞更容易穿过血管间隙逃逸，进入血液，最终入侵其他器官。
研究人员阻断了巨噬细胞中REDD1基因的表达，刺激细胞的糖酵解作用，使得细胞内更多的糖被转化为能量。"肿瘤的葡萄糖供给对人体会形成危害。具体来说，形成血管的细胞由于葡萄糖供应过剩导致生长失控，最终形成一个混乱且不规则的典型肿瘤血管网络。"文章的作者之一MassimilianoMazzone教授说。
"通过改变巨噬细胞的代谢，我们建立起了巨噬细胞和肿瘤血管之间的葡萄糖竞争。最终，肿瘤血管因为失去了葡萄糖过剩的刺激，在肿瘤周围形成更加架构化的屏障，阻挡肿瘤细胞扩散。"
此外，研究人员还试图将这项研究拓展到其他抗癌药物的应用中。"在小鼠中，能抑制癌细胞生长的药物mTOR抑制剂有时会因为阻断了巨噬细胞的糖酵解作用而加速癌细胞扩散。我们希望能利用我们的研究结果来准确预测那些患者对mTOR抑制剂具有抗性。"MassimilianoMazzone教授说。
