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Introduction
The role of pyridine nucleotides (NAD/NADH) metabolism in health, is of continual and increased interest. A growing amount of evidence supports the fact that NAD metabolism regulates important biological effect including life span. NAD, through poly-ADP-ribosyl polymerase (PARP), mono-ADP-ribosyltransferase (ARTs) and recently characterized sirtuin enzymes, exerts potential biological effects. These enzymes modify proteins to regulate their function via ADP-ribosylation or deacetylation and are involved in several pathways including apoptosis, DNA repair, senescence and endocrine signaling. This suggests that either the enzymes or NAD could be an important therapeutical target 1.
Key Benefits
- Detection of NAD/NADH content in cells or tissue extracts.
- Detection of NAD/NADH levels in apoptosis, metabolism, proliferation, DNA repair, senescence, endocrine signaling and life span.
- NAD/NADH detection in Bacterial, fungal and plant cells.
- Fluorescent 96 well Plate Reader Readout (excitation: 530-570nm and emission at 590-600nm).
Additional information
| Kit Size | 100, 500 |
|---|
The Fluoro NAD/NADH detection kit utilizes a non-fluorescent detection reagent, which is reduced in the presence NADH to produce its fluorescent analog and NAD. NAD is further converted to NADH via an enzyme coupled reaction. The enzyme reaction specifically reacts with NAD/NADH and not with NADP/NADPHReaction:
1. NADH + non-fluorescent detection reagent+ electron → coupler fluorescent
analog + NAD
2. NAD + enzyme coupled reaction → NADH (then proceeds to reaction 1).
excitation: 530-570nm and emission at 590-600nm
Figure 1. NADH standard curve titrated in NAD/NADH lysis buffer. Incubation time = 1 hour.
Figure 2. NAD/NADH Assay showing no cross-reactivity with NADPH. Incubation time = 1 hour.
| Document Title |
| FluoroNADNADHProtocol |
| Fluoro NADNADH Datasheet |
| msds.fluoroNADNADH |
| Title | File | Link | Author(s) | Journal | Year; Edition:Pages |
| Ethanol disrupts chondrification of the neurocranial cartilages in medaka embryos without affecting aldehyde dehydrogenase 1A2 (Aldh1A2) promoter methylation | http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6W89-4WXBMB3-1&_user=10&_coverDate=11%2F30%2F2009&_alid=1168344568&_rdoc=4&_fmt=high&_orig=search&_cdi=6649&_docanchor=&view=c&_ct=36&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=912928380dd200a430e7ed4488289345 | Yuhui Hu, Kristine L. Willett, Ikhlas A. Khan, Brian E. Scheffler and Asok K. Dasmahapatra | Comparitive Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology & Pharmacology | Vol 150, Issue 4, November 2009, pp 495-502 | |
| High titer anaerobic 1-butanol synthesis in Escherichia coli enabled by driving forces | http://aem.asm.org/cgi/content/abstract/AEM.03034-10v1 | Claire R. Shen, Ethan I. Lan, Yasumasa Dekishima, Antonino Baez, Kwang Myung Cho, and James C. Liao | Appl. Environ. Microbiol | March 11th 2011. doi:10.1128/AEM.03034-10 | |
| Driving Forces Enable High-Titer Anaerobic 1-Butanol Synthesis in Escherichia coli | http://aem.asm.org/content/77/9/2905.short | Claire R. Shen, Ethan I. Lan, Yasumasa Dekishima, Antonino Baez, Kwang Myung Cho and James C. Liao | App Environ Microbiology | Vol 77, No 9, pp 2905-2915, May 2011 | |
| Cellular Autofluorescence following Ionizing Radiation | http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0032062 | Schaue D, Ratikan JA, Iwamoto KS | PLoS ONE | (2012); 7(2): e32062 |
| Reference |
| Anthony A. Sauve NAD+ and Vitamin B3: From metabolism to therapies J. Pharmacol. Exp. Ther. 2007 : jpet.107.120758v1 |
| Part# | Reagent | Temperature |
| Part# 6021 | Enzyme Mix | -20C |
| Part# 4018 | NADH Detection Reagent | -20C |
| Part# 7013 | NADH Standard | -20C |
| Part# 3044 | NAD/NADH Reaction Buffer | 2-8 C |
| Part# 3045 | NAD/NADH Lysis Buffer | 2-8 C |
| Part# 3046 | NAD Extraction Buffer | 2-8 C |
| Part# 3047 | NADH Extraction Buffer | 2-8 C |
| Part# 3051 | NADH Standard Diluent | 2-8 C |
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经典肿瘤物家直认基突变导致肿瘤发关键素许研究证明基突变虽内外环境素影响突变往往具随机性积累性说环境自身双重素作用基突变随机发旦种基突变发关键区域能导致肿瘤发近关于表观遗传研究发现表观遗传层面环境素影响更明显且随着龄增加表观遗传标记现累计效应甚至者利用种变化能准确计算龄
类解自自身程容易相关性所左右总相关性关系弄混旦觉某两种种现象现程存联系主观推断存关系近自美项研究发现115岁超级寿星血液细胞存量突变说明血液细胞基突变随着龄增加存累积效应（用种变化能预测龄）尽管突变名寿星却十健康应该引起肿瘤家重新思考基突变肿瘤发关系许除基突变外存其重要素才导致肿瘤发关键按照基突变观点非难理解少数恶性肿瘤患者能够自愈能精神打击迅速发肿瘤等现象
研究发现基突变基复制数存关系血液细胞反复复制能形突变神经细胞复制数非少甚至终复制则极少发突变肿瘤发概率血液系统神经系统并没差异
通科家研究基突变与癌症等疾病密切相关却少知道健康群存着基突变甚至包括115岁超级寿星目前美研究员通研究位115岁寿星健康血细胞发现体内存400基突变发现身体兼容些基突变
意味着基突变并导致疾病同于科家提供类寿重要线索骨髓造血干细胞使类血液断补充更新细胞裂容易错误理解包括血液内数细胞裂能形基突变
严重骨髓性白血病等血癌患者体内存着数百基突变科家并清楚否健康白血球细胞存基突变项研究由美冷泉港实验室研究员负责位超级寿星白血球细胞基序列进行研究析确定否体内健康白血球细胞累积基突变
科家寿星体内白血球细胞发现400基突变突变并未存于脑据悉脑自少现细胞裂身体组织
些基突变叫做体细胞突变并遗传至代能够身体接受却导致疾病相反突变基存于前未关联疾病体组织
通检查些白血球细胞否包含基突变研究员获暗示类寿命限重发现研究报告负责亨纳-霍尔斯特格(Henne Holstege)博士称我非吃惊发现寿星死亡候周边血液干细胞仅由两跃造血干细胞衍
同研究员检查染色体端粒度或者染色体末端重复序列类染色体端粒伴随着每细胞裂逐渐缩短白血球细胞端粒通比脑染色体端粒更短
霍尔斯特格博士强调由于血球细胞具非短染色体端粒我猜测数造血干细胞能死于干细胞衰竭抵达干细胞裂限展开
应该：基突变发体细胞通性殖传给代.更确切些!
基突变代影响
①基突变发体细胞丝裂程通性殖传给代,通性繁殖传给代.
②基突变发精或卵细胞形减数裂程能通通性殖传给代.
肠杆菌其细菌: 基座命名统用斜体用三英文缩写字母表示表型第字母写用体基型三字母都写用斜体肩符号用表示野型、突变型、抗性或敏性Gal＋表示表型半乳糖野型或原养型Gal－或Gal表示表型半乳糖突变型或缺陷型；gal＋表示基型半乳糖野型gal－或gal表示基型半乳糖突变型；AmpR表示表型氨基苄青霉素抗性AmpS表示表型氨基苄青霉素敏性ampR表示基型氨基苄青霉素抗性ampS表示基型氨基苄青霉素敏性基位点基座位名称用写写字母表示同位点lac Z于特定突变型离前顺序编号表示编号要写gal K32
酵母: 三字母表明基功能数字表示同基座啤酒酵母基GAL4 CDC28; 蛋白质：GAL4, CDC28非洲粟酒酵母基 gal4, cdc2; 蛋白质：Gal4, Cdc2
线虫: 用三写字母表示突变表型存基座用连字符接数字表示例基unc-86, ced-9; 蛋白UNC-86; CCED-9
蝇: 突变表型描述由1-4字母表示例基white(w ), tailless ( tll ), hedgehog ( hh ); 蛋白White, Tailless, Hedgehog
植物: 虽没惯用适用于所植物数用1-3写字母表示Arabidopsis基用蝇命名需要用写字母例基AGAMOUS(AG)蛋白 AGAMOUS
脊椎物: 般1-4写字母数字表示其基功能例基sey, myc, 蛋白 Sey, Myc
类: 脊椎物需写例基 MYC、ENO1蛋白MYC、ENO1于基产物命名前没统规定现基本都统用体或全部写或第字母写Gal或GAL
主要分两种情况
1 如果是在受精卵分裂时发生的突变，就有可能是可遗传的，因为全身的细胞都是由受精卵发育来的
2 如果是已经差不多成形的胎儿 以及之后的整个生命过程中突变则又可分3种情况
A 发生在体细胞的突变这种是不可遗传的
B 发生在生殖细胞的突变如果那个突变了的生殖细胞成功地与对方结合形成受精卵的话那么就把突变遗传下去了;如果那个突变的生殖细胞没有被"用到"那也就没有遗传下去
C如果是体细胞发生的基因突变只能在本体体现，而只有生殖细胞的基因突变才有可能遗传给下一代
总的的来说就是基因突变在配子或性染色体中可遗传给后代，而发生在体细胞中不会遗传给后代
希望对你有所帮助，望采纳O(∩_∩)O谢谢~
1.形态突变：结构镰刀型细胞贫血症；体水平红眼突变白眼
2.化突变：镰刀型细胞贫血症血红蛋白结构突变原理
3.致死突变：比隐性纯合致死
美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员曾在两年前发表论文说，多数癌症发病要怪“坏运气”，遗传和环境因素影响相对较小。这一结论在科学界引起巨大争议。如今，该校研究人员经进一步分析再次报告说，多数癌症发病确实是因为运气不好。
干细胞分裂时出现错误
这项于23日发表在美国《科学》杂志上的新研究称，近三分之二的癌症基因突变可归咎于健康细胞在分裂过程中发生的ＤＮＡ（脱氧核糖核酸）复制随机错误，而不是遗传基因或环境因素。
“正常细胞每次分裂时，都会发生几个错误或者说突变。这些突变大多数时候不会造成伤害，因为它们发生在垃圾DNA上、与癌症无关的基因上或者不重要的区域。这是通常情况，按我们的说法这就是好运气，”研究报告作者、约翰斯·霍普金斯大学肿瘤学教授贝尔特·福格尔斯坦在华盛顿举行的记者会上说。“但它们偶然发生在癌症驱动基因上，这就是坏运气。”
福格尔斯坦等人2015年1月在《科学》杂志上发表文章称，人体组织的癌症风险差异可以用干细胞分裂时出现的错误，即所谓“坏运气”来进行解释，三分之二的癌症基因突变是“坏运气”的结果，另三分之一归因于遗传和环境因素。
不同观点认为癌症仍可预防
这一结论随即引起极大争议。许多科学家批评说，该研究完全基于美国癌症患者，没有纳入乳腺癌与前列腺癌两种常见癌症，且严重低估癌症预防的作用，是一种“危险的误导”。
最新研究中，福格尔斯坦等人基于423个国际癌症数据库，利用数学模型分析了全球近70个国家人群干细胞分裂与癌症风险之间的关系。这些国家的人口总计达48亿，约占全球总人口的三分之二。结果显示，癌症风险和干细胞分裂之间存在强相关性。这种关联具有普遍性，并非仅适用于美国。
例如，胰腺癌77%的突变可归因于DNA复制随机错误，18%为吸烟等环境因素，只有5%是遗传因素；肺癌的情况则大不一样，65%的突变归因于环境因素，其中主要是吸烟，35%是DNA复制随机错误，而遗传因素没有影响。
“成百上千万人过着几近完美的生活方式，不吸烟、晒太阳前擦防晒霜、饮食健康、经常锻炼，做了我们认为可以防癌的一切事情，但他们还是患上癌症。我们希望这项研究能为这些患者带来安慰。”福格尔斯坦说。“他们需要知道不管他们做了什么，癌症还是可能会发生。”
《科学》杂志配发的一篇评论文章说，预计有关癌症“坏运气”理论的争论还会继续下去。还有专家认为，这项研究并不意味着否认通过改善环境和生活方式预防癌症的重要性，英国癌症研究会就认为，42%的癌症病例可以预防。
CRISPR导致基因突变”论战持续升温
作者：来源：科技日报
近日，《自然·方法》发表文章《体内CRISPR—Cas9编辑引发的不可预测基因突变》，称基因编辑工具CRISPR可能引起基因组内大量基因突变。全球很多实验室正要将CRISPR—Cas9用于人类疾病的相关基因治疗研究，有的甚至已开始用于临床试验，这时候说它可能造成大规模基因突变，着实让人惊讶。
然而剧情很快反转。几天前，两家基因编辑公司Editas药物和Intellia制药的科学家们分别写信给《自然》杂志编辑部，认为这一论文的结论完全错误，要求将该论文撤稿，并从科技文献中删除。
论文只是“读者来函”，暂无撤稿决定
对于这篇引起巨大争议的稿件，《自然》科研新闻发言人（以下称《自然》）在接受科技日报记者采访时表示，这只是一篇读者来函。读者来函栏目有时会刊登科研共同体感兴趣的涉及科研方法的短篇文章，其中可能包含新的研究数据。这篇文章在发表之前已经经过同行评审，至于撤稿，“眼下尚无法做进一步的评论”。
有业内学者告诉科技日报记者，读者来函的宗旨就是能及时分享一些有用的信息，一般选题都会比较新颖、时效，但与其他类型的文章相比，研究的系统性确实不够，但因为经过了同行评审，还是有一定的学术价值。
《自然》表示，这篇文章刊出后他们已经收到了一些来信，他们打算在经过适当技术评审之后将相关来信发表出来。因为基因编辑是一个快速兴起的科研领域，所以关注度高。《自然》希望通过展示实验和数据，让这一领域的研究不断深入。
实验设计与数据存在问题？
“这篇论文确实存在一些问题”，中科院一位不愿透露姓名的研究员在接受科技日报记者采访时表示。
在他看来，基因编辑领域，脱靶确实是一个问题，但这篇文章的实验设计、获得的数据以及结论都不够科学，不是单纯的脱靶这么简单。整个实验只涉及了三只小鼠，两个处理的小鼠和一个未处理的对照小鼠，整个实验只基于一个sgRNA数据，只显示一个SNV的数据，这些数量都是严重不足的，动物数量和分组上的问题也连带导致后期数据等诸多不合理之处。
Editas的首席技术官维克·梅尔与哈佛大学教授乔治·丘吉尔等的联合声明中也强调，在进行科学问题的重现性和可靠性研究时，数据不充分可能会成为阻碍。
中科院上海神经科学研究所研究员杨辉和他的博士研究生唐骋亦撰文点评该文，表示实验中为了制取CRISPR-Cas9编辑的小鼠，采用了向受精卵当中共注Cas9蛋白以及sgRNA质粒的方法是“非主流”的设计，蛋白溶剂可能具有一定毒性，可能会影响整个系统的稳定性。
科研和市场绑定可能产生新的问题
值得一提的是，不少国内的民众对基因公司就科学问题态度如此激烈表示不解，更有很多网友表示，“企业这么强烈表达反对意见肯定是因为论文的观点损害了自己的利益”。
中科院微生物所研究员娄春波向科技日报表示，这样激烈地质疑某些实验结果的现象其实是科学研究的常态。另外，由于国外著名期刊非常强调实验结果的创新性和吸引眼球的公共媒体性，也会助长一些实验结果被作者过度解读。
另一方面，在他看来，此次两家企业相关科学家的反应确实有些过激，但公众不必特别在意，毕竟Cas9系统基因编辑的脱靶效应是相关研究的痛点。他说，这些质疑言论产生的新闻效应对华尔街股民的影响应该会很大，但对科学研究的影响应该微乎其微。真正的学术争论需要更长的时间，因为要积累足够正反两方面的实验证据。
“实际上，美国科研—技术—资本—市场，这个完美的价值链背后也有很多脆弱的地方，也存在很多值得深入研究的问题，尤其是在中国这类准备超越美国范式的国家”，娄春波说。
gene mutation
由于DNA发碱基增添、缺失或改变,引起基结构改变,叫做基突变.
1基内部遗传结构改变 .称点突变,通引起定表型变化 .广义突变包括染色体畸变.狭义突变专指点突变.实际畸变点突变界限并明确,特别微细畸变更.野型基通突变突变型基.突变型词既指突变基,指具突变基体.
基突变通发DNA复制期,即细胞裂间期,包括丝裂间期减数裂间期；同基突变脱氧核糖核酸复制、DNA损伤修复、癌变衰都关系,基突变物进化重要素,所研究基突变除本身理论意义外广泛物意义.基突变遗传研究提供突变型,育种工作提供素材,所科研究产实际意义.
基变异 基变异指基组DNA发突遗传变异.水平看,基变异指基结构发碱基组或排列顺序改变.基虽十稳定,能细胞裂精确复制自,种隐定性相.
定条件基原存形式突改变另种新存形式,位点,突现新基,代替原基,基叫做变异基.于代表现突现祖先未新性状.
１．向性 任何基座（locus）基都能独立发同突变形其新等位基基突变向性譬同条件位于染色体某基座基A突变其等位基a1；突变a2或者a3、a4．．．．．．an等等其等位基形式形所谓复等位基（multiple alleles）遗传群体存于同基座决定同类相性状经由突变且具３种或３种同形式等位基互称复等位基家所熟知类ABO血型系统由位于9q34区域同基座IA、IBi三种等位基形式所构组复等位基所决定
２．重复性 基突变重复性指：已经发突变基定条件能再独立发突变形其另外种新等位基形式亦即于任何基位点说其突变并非仅囿于某或某几发定频率反复发例：某基座基A突变其等位基a；基a能独立发突变形其新等位基a1；同a1能再发突变形其另外等位基a2；a2能突变a3．．．．．．其终群体遗传效应言基重复突变与基向突变结相似群体复等位基存主要
３．随机性 基突变仅物界普遍存种遗传事件且于任何种物任何体任何细胞乃至任何基说突变发都随机同物种、同体、同细胞或者基其各自发基突变频率能并完全相同已基突变频率简称突变率（mutation rate）基种等位形式某世代突变其另外等位形式概率
４．稀性 尽管基突变物界普遍存种遗传事件却种非频发稀事件自状况各种物突变率都低据测算般高等物基突变率约平均：10-8～10-5／殖细胞／位点／代；类基突变率约仅仅：10-6～10-4／殖细胞／位点／代
５．逆性 基突变逆任何种野型基都能够通突变形其等位突变型基；反突变型基突变其相应野型基前者称作向突变（forward mutation）者谓曰复突变（reverse mutation）般情况向突变率总远远高于复突变率
６．害性 般言物遗传性状形期进化程与其赖存自环境相互适应结自选择产物些性状具决定性意义基旦发突变通都物存带消极或利影响即害性殖细胞或受精卵基突变绝数类遗传病发根本原；体细胞突变则肿瘤发病理遗传基础基突变害性往往相条件；并非所基突变都物存及其种群繁衍带利或者害影响事实些突变往往引起非功能性DNA序列组改变却并造核酸蛋白质功能损害
