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Signalchem/GRK6, Active/10 ug/G04-10G-10
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Signalchem/GRK6, Active/10 ug/G04-10G-10
品牌 / 
Signalchem
货号 / 
G04-10G-10
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Overview:

GRK6 is a Ser/Thr protein kinase and a member of the G protein-coupled receptor kinase subfamily. GRK6 is present in all tissues with strongest expression in placenta and skeletal muscle. GRK6 can phosphorylate proteins such as rhodopsin, ADRB2 and the leukotriene B4 receptor BLT1 (1). GRK6 phosphorylates G protein-coupled dopamine receptors, thereby regulating their activity and mediating desensitization of the receptors. GRK6 knockout mice showed supersensitivity to the locomotor-stimulating effects of psychostimulants, including cocaine and amphetamine (2).

Gene Aliases:

GPRK6; FLJ32135

Genbank Number:

BC017272

References:

1. Gaudreau, R. et al: Threonine 308 within a putative casein kinase 2 site of the cytoplasmic tail of leukotriene B(4) receptor (BLT1) is crucial for ligand-induced, G-protein-coupled receptor-specific kinase 6-mediated desensitization. J. Biol. Chem. 277: 31567-31576, 2002. 2. Gainetdinov, R R. et al: Dopaminergic supersensitivity in G protein-coupled receptor kinase 6-deficient mice. Neuron 38: 291-303, 2003.

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2020-05-02
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taq放冰盒上忘记放回-20度了,大概晚上10点半放的,忘记拿了,第二天早上冰融化了,taq酶还能用吗?急~~~
拓扑异构酶抑制剂()_123
songyunlong2021-07-26
相关疾病:癌症肿瘤结肠癌宫颈癌卵巢癌近年来,肿瘤化疗取得了相当大的进步,肿瘤患者生存时间明显延长,特别是对白血病、恶性淋巴瘤等的治疗有了...
蒽环类抗肿瘤抗生素药理作用123
ら点点滴滴6272017-10-03
蒽环类药物主要有三种作用机理:
⒈通过嵌入DNA双链的碱基之间,形成稳定复合物,抑制DNA复制与RNA合成,从而阻碍快速生长的癌细胞的分裂。
⒉抑制拓扑异构酶II,影响DNA超螺旋转化成为松弛状态,从而阻碍DNA复制与转录。有研究显示拓扑异构酶II抑制剂(除蒽环类药物还包括依托泊苷等)能够阻止拓扑异构酶II的翻转,而这点对于它从它的核酸底物上脱离是必需的。这就意味着,拓扑异构酶II抑制剂使拓扑异构酶II的复合物在DNA链断裂之后才能更稳定,导致后者催化了DNA的破坏;同时,拓扑异构酶II抑制剂还能阻碍连接酶对DNA的修复。
⒊螯合铁离子后产生自由基从而破坏DNA、蛋白质及细胞膜结构。向左转|向右转
各位老师好:
我是新手。我要开始做实验了,但一开始就碰到了个很大的问题。
我想买个能利用哺乳动物细胞RNA聚合酶将DNA转录成RNA的的质粒,向好几家公司打了电话,但都没有我想要的东西。
没有这个东西,我的实验就只能是蓝图了。哪位战友有办法的,能不能帮帮我?
不胜感激。
辨认DNA复制起始点主要依靠的酶是:A.DNA聚合酶B.DNA连接酶C.引物酶D.拓扑异构酶E.解链酶答案是选“C.引物酶”,可是我在网上查了一下,有说引物酶的,也有说是解链酶的,还有的说是DnaA,把我都搞晕了。。有没有人能给个确切答案然后详细解答一下的。...
药理作用
伊立替康是喜树碱的半合成衍生物。喜树碱可特异性地与拓扑异构酶I结合,后者诱导可逆性单链断裂,从而使DNA双链结构解旋;伊立替康及其活性代谢物SN-38可与拓扑异构酶I-DNA复合物结合,从而阻止断裂单链的再连接。现有研究提示,伊立替康的细胞毒作用归因于DNA合成过程中,复制酶与拓扑异构酶I-DNA一伊立替康(或SN-38)三联复合物相互作用,从而引起DNA双链断裂。哺乳动物细胞不能有效地修复这种DNA双链断裂。
毒理研究
遗传毒性:伊立替康和SN-38在Ames试验中均未显示出致突变性。伊立替康在CHO细胞染色体畸变试验和小鼠微核试验中显示了致断裂作用。
生殖毒性:在啮齿动物多次给药试验中,可见雄性动物生殖器官萎缩。雌性大鼠静脉注射14C一伊立替康,其放射性可透过胎盘屏障,大鼠和家兔试验中,可见本品对胚胎和胎儿的毒性反应。大鼠静脉注射放射性标记的伊立替康后5分钟内,可在其乳汁中检测到放射性,给药4小时后乳汁中药物浓度可达到血药浓度的65倍;雌性大鼠在围产期静脉注射本品可引起仔鼠学习能力和雌鼠仔鼠体重的下降。
尚无足够的和严格控制的孕妇临床研究资料,若患者在孕期使用本品或在使用本品期间怀孕,应被告之对胎儿的潜在危害。有生育可能的妇女在本品给药期间应避免怀孕;母亲在接受本品治疗期间应停止哺乳。
致癌性:尚未进行伊立替康长期给药的致癌性研究,但进行了大鼠连续三周、每周一次静脉注射伊立替康2mg/kg和25mg/kg,然后恢复91周的试验(大鼠静脉注射伊立替康25mg/kg后,其Cmax和AUC分别约相当于人每周给药125mg/m2后的7倍和1.3倍),结果显示,子宫喇叭口处子宫内膜间质息肉和子宫内膜间质肉瘤发生率的增加有明显的剂量依赖性。
【药代动力学】
文献报导,人体静脉注射本品后,伊立替康的血浆浓度呈常指数消除。平均消除半衰期为6~12小时,活性代谢产物SN-3 8的消除半衰期为10~20小时。因为其内酯和羟基酸是化学平衡的,故活性内酯和SN-38的半衰期与完整的伊立替康和SN-38的半衰期相近。
在50~350mg/m2的剂量范围内,伊立替康吸收面积(AUC)与剂量呈线性递增关系:SN-38的AUC增加要小于剂量的增加。在90分钟内静脉滴注本品后1小时内,活性代谢产物SN-38达到最大浓度。伊立替康与血浆蛋白的结合率为 30%~68%,明显低于SN-38与血浆蛋白的结合率(大约95%)。伊立替康主要在肝内由羧酸酯酶转化为活性代谢产物SN-38,后者代谢为葡萄糖甙酸,活性为SN-38的1/50~1/100(由体内细胞毒性检测)。体内分布不明;药物及代谢产物经尿排泄:伊立替康为11%~20%,SN-38<1%,SN-38糖甙约3%。给药48小时后胆汁蓄积和经尿排泄的药25%~50%。
【贮 藏】
遮光,密闭保存。
【包 装】
西林瓶装,1瓶/盒,有40mg及100mg两种规格。
效 期】
24个月
【执行标准】
WS1-(X-166)-2005Z
【生产企业】
企业名称:辉瑞制药;安万特制药;齐鲁制药;江苏恒瑞医药股份有限公司向左转|向右转
我想问下如果设计引物检测诺如病毒,该病毒的保守序列是针对RNA聚合酶区域还是针对ORF2?多谢了
慢病毒的复制是不是需要它们自身生产的RNA聚合酶?和其他细胞里存在的RNA聚合酶II或III有什么不同吗?如果没什么不同,那么即使插入宿主细胞基因组内,还是可以借助宿主细胞的RNA聚合酶来进行转录的,是吗?大家多多指教!多谢!
我准备做荧光定量PCR,提取的RNA逆转录时,SSⅢ逆转录酶和AMV逆转录酶有什么区别啊?只是步骤不同吗?
第二代非核苷类HIV-1逆转录酶抑制剂优于第一代吗?依曲伟林和利匹韦林是否优于奈韦拉平和依法韦仑这些...
一般的M-Mlv逆转录酶和点突变的M-Mlv逆转录酶(不含RnaseH活性),请问它们有末端转移酶活性吗?即在逆转录RNA时在3‘末端加上3-5个C,请问行吗?

请规范发贴,求助贴请在标题前加【求助】,谢谢您的合作。——by草根