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Signalchem/KSR1 (L639F), Active/5 ug/K07-12BG-05
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Signalchem/KSR1 (L639F), Active/5 ug/K07-12BG-05
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Signalchem
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K07-12BG-05
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Overview:

KSR1 or Kinase Suppressor of Ras 1 interacts with various kinases of the Raf/MEK/extracellular signal-regulated kinase pathway to enhance its activation. KSR1 is regulated in response to a specific mode of dimerization of its kinase domain, which is termed the side-to-side dimer, whereas KSR1 also participates in forming side-to-side heterodimers with RAF and this can trigger RAF activation. KSR1 has an essential protective role in the intestinal epithelial cell during inflammation through activation of cell survival pathways (1). KSR1 functions as a scaffold that enhances iNOS activity and is crucial for the pulmonary response to P. aeruginosa infection (2).

Gene Aliases:

KSR; RSU2

Genbank Number:

Q8IVT5

References:

1. Yan. et.al: Kinase suppressor of Ras-1 protects intestinal epithelium from cytokine-mediated apoptosis during inflammation. J. Clin. Invest. 114: 1272-1280, 2004.2. Zhang. et.al: Kinase suppressor of Ras-1 protects against pulmonary Pseudomonas aeruginosa infections. Nature Med. 17: 341-346, 2011.

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第二代非核苷类HIV-1逆转录酶抑制剂优于第一代吗?依曲伟林和利匹韦林是否优于奈韦拉平和依法韦仑这些...
逆转录病毒即RNA病毒,需逆转录酶作用首先RNA转变cDNA,再DNA复制、转录、翻译等蛋白酶作用扩增类病毒.逆转录病毒RNA病毒,三基:gag-编码病毒核蛋白;pol-编码逆转录酶;env-编码病毒膜糖蛋白.逆转录病毒带癌基(vonc),即逆转录病毒致癌作用.近,已设计构建些缺陷型病毒(defective virus)使逆转录病毒用基载体,功抗药性基转入体造血前体细胞,并细胞表达.Hock等选用缺失编码病毒外壳蛋白基逆转录病毒,能合自身外壳,识别外壳蛋白进行包装信号(段尚未鉴定DNA顺序).用种缺陷逆转录病毒染某种细胞株,种细胞株包含辅助病毒(helper virus).辅助病毒能合蛋白外壳,缺失识别蛋白外壳进行包装信号,能包装病毒颗粒.用逆转录病毒染细胞株,逆转录病毒RNA进入辅助病毒外壳蛋白,病毒颗粒.受染细胞同骨髓细胞起培养,包装辅助病毒外壳蛋白逆转录病毒RNA,进入骨髓细胞,病毒DNA插入宿主细胞基组,基性表达.,由于骨髓细胞面没辅助病毒,所整合进宿主基组逆转录病毒,再外壳蛋白供包装,增殖,能陷宿主基组,通细胞裂传给代细胞.
1970科家致癌RNA病毒发现种特殊RNA病毒聚合酶,该酶能RNA模板,根据碱基互补原则.程与般病毒转录向相反,故称逆转录,催化程酶称逆转录酶,发现哺乳物胚胎细胞裂淋巴细胞含.
逆转录病毒称携带逆转录酶病毒,先侵入宿主细胞病毒RNA模板,靠酶形DNA环化,合宿主细胞染色体原病毒形式宿主细胞代代传.
HIV(艾滋病病毒)典型逆转录病毒
药理作用
伊立替康是喜树碱的半合成衍生物。喜树碱可特异性地与拓扑异构酶I结合,后者诱导可逆性单链断裂,从而使DNA双链结构解旋;伊立替康及其活性代谢物SN-38可与拓扑异构酶I-DNA复合物结合,从而阻止断裂单链的再连接。现有研究提示,伊立替康的细胞毒作用归因于DNA合成过程中,复制酶与拓扑异构酶I-DNA一伊立替康(或SN-38)三联复合物相互作用,从而引起DNA双链断裂。哺乳动物细胞不能有效地修复这种DNA双链断裂。
毒理研究
遗传毒性:伊立替康和SN-38在Ames试验中均未显示出致突变性。伊立替康在CHO细胞染色体畸变试验和小鼠微核试验中显示了致断裂作用。
生殖毒性:在啮齿动物多次给药试验中,可见雄性动物生殖器官萎缩。雌性大鼠静脉注射14C一伊立替康,其放射性可透过胎盘屏障,大鼠和家兔试验中,可见本品对胚胎和胎儿的毒性反应。大鼠静脉注射放射性标记的伊立替康后5分钟内,可在其乳汁中检测到放射性,给药4小时后乳汁中药物浓度可达到血药浓度的65倍;雌性大鼠在围产期静脉注射本品可引起仔鼠学习能力和雌鼠仔鼠体重的下降。
尚无足够的和严格控制的孕妇临床研究资料,若患者在孕期使用本品或在使用本品期间怀孕,应被告之对胎儿的潜在危害。有生育可能的妇女在本品给药期间应避免怀孕;母亲在接受本品治疗期间应停止哺乳。
致癌性:尚未进行伊立替康长期给药的致癌性研究,但进行了大鼠连续三周、每周一次静脉注射伊立替康2mg/kg和25mg/kg,然后恢复91周的试验(大鼠静脉注射伊立替康25mg/kg后,其Cmax和AUC分别约相当于人每周给药125mg/m2后的7倍和1.3倍),结果显示,子宫喇叭口处子宫内膜间质息肉和子宫内膜间质肉瘤发生率的增加有明显的剂量依赖性。
【药代动力学】
文献报导,人体静脉注射本品后,伊立替康的血浆浓度呈常指数消除。平均消除半衰期为6~12小时,活性代谢产物SN-3 8的消除半衰期为10~20小时。因为其内酯和羟基酸是化学平衡的,故活性内酯和SN-38的半衰期与完整的伊立替康和SN-38的半衰期相近。
在50~350mg/m2的剂量范围内,伊立替康吸收面积(AUC)与剂量呈线性递增关系:SN-38的AUC增加要小于剂量的增加。在90分钟内静脉滴注本品后1小时内,活性代谢产物SN-38达到最大浓度。伊立替康与血浆蛋白的结合率为 30%~68%,明显低于SN-38与血浆蛋白的结合率(大约95%)。伊立替康主要在肝内由羧酸酯酶转化为活性代谢产物SN-38,后者代谢为葡萄糖甙酸,活性为SN-38的1/50~1/100(由体内细胞毒性检测)。体内分布不明;药物及代谢产物经尿排泄:伊立替康为11%~20%,SN-38<1%,SN-38糖甙约3%。给药48小时后胆汁蓄积和经尿排泄的药25%~50%。
【贮 藏】
遮光,密闭保存。
【包 装】
西林瓶装,1瓶/盒,有40mg及100mg两种规格。
效 期】
24个月
【执行标准】
WS1-(X-166)-2005Z
【生产企业】
企业名称:辉瑞制药;安万特制药;齐鲁制药;江苏恒瑞医药股份有限公司向左转|向右转
请问用什么牌子或公司的trizol和逆转录酶比较好?
想求一篇文献关于RNA聚合酶活性测定
ResponseofskeletalmuscleRNApolymerasesIandIItotumourgrowth
BiochimicaetBiophysicaActa(BBA)-GeneStructureandExpression,Volume950,Issue3,7September1988,Pages296-302
GeorgeA.J.Goodlad,CatherineM.Clark

或者有高手知道怎么测也行
拓扑异构酶抑制剂()_123
songyunlong2021-07-26
相关疾病:癌症肿瘤结肠癌宫颈癌卵巢癌近年来,肿瘤化疗取得了相当大的进步,肿瘤患者生存时间明显延长,特别是对白血病、恶性淋巴瘤等的治疗有了...
各位老师好:
我是新手。我要开始做实验了,但一开始就碰到了个很大的问题。
我想买个能利用哺乳动物细胞RNA聚合酶将DNA转录成RNA的的质粒,向好几家公司打了电话,但都没有我想要的东西。
没有这个东西,我的实验就只能是蓝图了。哪位战友有办法的,能不能帮帮我?
不胜感激。
请问RNA聚合酶抑制的药物,使mRNA水平下降,蛋白水平不变正常吗
我跑了30多个基因,大约30个下降,这个药物之前报道过有RNA聚合酶抑制
但是减少20倍的mRNA,跑蛋白,蛋白水平无明显变化,买了3个抗体,3个抗体都这样,PCR结果应该是准确的,换了3批样品,重复3次,都是一样的趋势,这种情况能解释吗?
谢谢各位。
各位高手!
最近遇到了实验上的大问题,就是用一步法做RNA的荧光定量PCR时,发现低浓度的做不出来,而DNA是可以的,想请问各位在一步法PCR中有没有什么高见,就是逆转录的Buffer有没有什么需要注意的地方!就是在逆转录酶的最适Buffer和Taq酶的最适Buffer中寻找一个最适的Buffer!
taq酶123
pangyanhong2021-07-20
从杭州博日购到了日Taq酶,其中的LoADIngDye中含有OrangeG,请教各位OrangeG是什么东东?它是用来起什么作用的?LoadingDye又是用来做什么的?谢谢!