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（一）从源头控制污染：
（1）玻璃制品、塑料制品和电泳槽 灭菌的一次性使用的塑料制品基本上无RNA酶，可以不经预处理直接用于制备和贮存RNA。实验室用的普通玻璃器皿和塑料制品经常有RNA酶法染，使用前必须于180 ℃干烤8小时或更长时间（玻璃器皿）或用氯仿冲洗（塑料制品）。另一种方法是用0.1 ％焦碳酸二乙酯（DEPC）的水溶液浸泡用于制备RNA的烧杯，试管和其他用品。DEPC是RNA酶的强烈抑制剂，但其作用并不是绝对的（Fedorcsak和Ehrenberg,1966）。灌满DEPC的玻璃或塑料器皿在37℃放置2小时，然后用灭菌水淋洗数次， 并于100℃干烤15分钟（Kumar和Lindberg,1972)。在15 lbf/in2(1.034x105Pa)高压蒸氯灭菌15分钟。上述处理可以除去器甲上痕量的DEPC，以防DEPC通过羧甲基化作用对RNA的嘌呤碱基进行修饰。
　　用于RNA电泳的电泳槽应用去污剂洗干净，再用水冲洗，用乙醇干燥，然后灌满3％的H2O2溶液，于室温放置10分钟，然后用0.1 ％DEPC处理过的水彻底冲洗电泳槽。最好能留出一些玻璃器皿、塑料制品和电泳槽作上特殊标记，存放在指定地点，为RNA实验专用。
（2）研究人员造成的污染 RNA酶最主要的潜在污染源是研究人员的手。因此，在准备分离的和分析RNA的材料和溶液时，主有涉及RNA的一切操作过程中，都应戴一次性手套，接触“胖的”玻璃器皿和其他物品以后，手套就可能沾染上RNA酶，因此进行RNA实验时应勤换手套。
（3）污染的溶液 用高压灭菌的水和RNA研究专用的化学试剂配制溶液，用干烤过的药匙称取试剂，将溶液装入无RNA酶的玻璃器皿。可能的话溶液均应用0.1％DEPC于37℃至少处理12小时，然后于100℃加热15分钟或在15lbf/in2(1.034x105Pa)的高压下蒸气灭菌15分钟。注：DEPC可与胺类迅速发生化学反应，因些不能用来处理含有Tris 一类的缓冲液。可存几瓶新的未开封的Tris晶体以制备无RNA酶的溶液。
（二）已经污染，可以加入RNA酶的抑制剂
（1）RNA酶的蛋白质抑制剂是 从人胎盘分离的一种蛋白质可与多种RNA酶紧密结合（KI≈3x1010）形成非共价结合的等摩尔复合物，使RNA酶失活。此蛋白质体内可能是血管生成素的抑制剂，血管生成素是氨基酸序列和推测的三级结构与胰RNA酶类似的一种血管生成因子， 几个厂家以不同的商品名出售这种抑制剂，该蛋白质应置于含5mmol/L二硫苏糖醇（DTT）的50％甘油中，贮存于－20℃。抑制剂制品冻融数次后或放置在氧化条件下即应弃之不用，因为上述处理会使蛋白质变性从而释放出所结合的RNA酶。因此，在使用变性剂裂解哺乳动物(mammal;mammalian)细胞这一提取RNA的初始步聚中不应使用这种蛋白抑制剂。然而职用更温和的裂解方法时应使用这种抑制剂，并且在后续的所有RNA纯化步骤中均应有此蛋白质存在。由于酚抽提可以除蛋白质抑制剂，故应在纯化过程中补加几次抑制剂。其最大活性的发挥要求巯基试剂，而且它并不干扰反转录或mRNA在无细胞体系中的翻译。
（2）氧钒核糖核苷复合物 这种由氧钒（1V）离子和4种核糖核苷之中的任意一种所形成的复合物，是量种过渡态类似物，它能与多种RNA酶结合并几科能百分之百地抑制RNA酶的活性。这4种氧钒核糖核苷复合物可加入完整细胞中，在RNA提取和纯化的所有过程中，其使用浓度都是10mmol/L。所得到的mRNA可直接在硅卵母细胞中进行翻译， 并能作为某些外酶促反应（如mRNA反转录）的模板。然而氧钒核糖核苷复合物强烈抑制mRNA在无细胞体系中的翻译，因此必须用含0.1 ％羟基喹淋的苯酚[ 用0. 01mol/LTris.Cl(pH7.8)平衡]多次抽提以去除之。有几家公司出售氧钒核糖核苷复合物。
（3）Macaloid（硅藻上）Macaloid是一咱粘土，很多年前就发现它能吸附RNA酶，用缓冲液将其制成浆液，以0.015％（W/V）的终浓度溶解细胞。 这种粘土随同它所吸附的RNA酶可在后续的RNA纯化过程中（如酚抽提后）经离心去除。
（三）提取核酸时可以加入盐酸胍或硫氰酸胍溶液。盐酸胍或硫氰酸胍溶液能迅速溶解蛋白质，从而免受RNA酶的干扰。

‘控制’这个说法其实是个广泛的表述。实际上，DNA只不过是一个模板，通俗说是没有化学活性意义的母本，要转录翻译成为蛋白质，就要先转录成mRNA，然后mRNA作为最后的模板，翻译出想要得到的蛋白质，这之后，通常对得到的蛋白质进行进一步修饰才会得到最后由化学活性意义的蛋白质产物。当然这个步骤很复杂，远远不是说得这么简单，讨论他们都是化学分子组成的同类这一点没有意义的，就像你的手的行为有大脑控制的，而你的手和大脑都是蛋白质组成的。。。这个逻辑关系实际是宏观和微观的关系，朋友千万不要把这些混淆了去钻牛角尖。如果有兴趣和能力学量子物理，你就都明白了。。。祝学习愉快。

本人甲基化菜鸟，最近用的EpiTectBisulfiteKit（Qiagen）重亚硫酸盐试剂盒，修饰前OD260/OD280
测得值1.8左右，DNA浓度10-20ng/ul，修饰后测得DNA浓度20-30ng/ul，并且OD260/OD280
测得值大于3.0，考虑DNA碎裂，单核苷酸形成。
各位对下述问题有何建议：
1.怎样防止DNA碎裂（亚硫酸盐处理试验期间，DNA保护buffer有效）。
2.什么公司的重亚硫酸盐修饰试剂盒处理后的DNA较稳定，可以继续后续试验。
谢谢！

作为生物体四大有机分子之一,糖的代谢是整个生物代谢的中心。它既是植物的生长发育过程中重要的结构组分,又是一种细胞间用于通讯的信号分子。糖类的代谢主要包括合成、修饰、分解等过程,参与这些过程的酶根据功能不同各司其职。如糖类的合成需要糖基转移酶(glycosyl transferases);糖类的修饰需要糖脂酶(carbohydrate esterases);分解则需要糖苷水解酶和多糖裂解酶(glycoside hydrolases and polysaccharide lyases)等。 糖苷水解酶(glycoside hydrolase,GH)亦称为糖苷酶,是作用于各种糖苷或寡糖使糖苷键水解的酶类总称。根据氨基酸序列,可以将糖苷水解酶划分为130个家族(GHs),但是至今仍有很多基因没有被分到任何一个家族中。拟南芥基因组中已鉴定出401个糖苷水解酶基因,分别属于35个不同家族。糖苷水解酶作为糖类代谢的关键组分,其生物学功能得到了广泛的研究。 本文利用反向遗传学,借助遗传转化和RT-PCR等生化和分子生物学手段,研究了拟南芥中两个新的类糖苷酶基因AtGHL1和AtGHL2的生物学功能。研究发现: 1.通过生物信息学分析,AtGHL1和AtGHL2两个基因的核苷酸及氨基酸序列同源性达90%以上,其编码蛋白均有糖苷酶特有的DUF1680复合结构域和类6-发卡糖苷酶,但这两个基因没有被归属到目前分类的任何糖苷酶家族中,为两个新型的类糖苷水解酶。 2.通过PCR鉴定及RT-PCR检测,分别获得了AtGHL1和AtGHL2的基因缺失突变体ghl1和ghl2;通过RNAi载体的构建及遗传转化,获得两个基因表达均下调的转基因植株ghli。表型检测发现,各突变体均存在雄蕊缺失的现象,表明AtGHL基因可能参与了雄蕊发育的过程。 3.根据拟南芥遗传转化株中报告基因GUS和YFP的表达,发现这两个基因主要在幼苗、莲座叶及花等器官的输导组织中表达。亚细胞定位结果显示,AtGHL定位于细胞壁。 4.通过糖饥饿胁迫及RT-PCR检测,发现AtGHL基因转录受糖饥饿的诱导。在不含蔗糖的MS培养基中,突变体ghl1和ghli幼苗生长受到严重影响,存活率仅为20%。

[编者按]一百多年来，交大人用知识和智慧创造累累硕果，谱写了近现代史上的诸多“第一”。这是人才培养的智慧、科学研究的智慧、服务社会的智慧、为国争光的智慧。新闻**推出“交大智慧”专栏，聚焦交大人的智慧之光，展现交大人为国家发展和社会进步作出的重大贡献。
近日，国际微生物学权威期刊MolecularMicroBIOLOGy在线发表了上海交通大学生命科学技术学院、微生物代谢国家重点实验室由德林教授研究小组的最新研究进展“RegulationofDNAphosphorothioatemodificationsbythetranscriptionalregulatorDptBinSalmonella”。该研究揭示了DNA磷硫酰化修饰在转录水平上调控的分子机制。
DNA磷硫酰化修饰是近年发现的一种新型表观遗传学生理修饰，该修饰位于DNA大分子骨架上，由硫原子取代了DNA磷酸骨架上非桥联氧原子而形成了具有序列特异性和空间构象专一性的磷硫酰化修饰。这种新型表观遗传学修饰的调控机制目前尚不清楚，但该发现拓展了经典的DNA组成理论，在国内外引起了广泛关注。

由德林教授研究小组成秋香和曹博研究发现，敲除沙门氏菌中控制磷硫酰化修饰基因dptBCDE中的dptB基因后，细胞内磷硫酰化修饰水平增强，同时在细胞快速生长时期，该基因的下游DNA磷硫酰化基因转录水平明显增高。当用dptB基因回补其突变株时，下游修饰基因的转录和细胞内磷硫酰化修饰恢复到与野生型沙门氏菌相当水平，表明dptB在转录水平上负调控DNA磷硫酰化修饰基因的表达。同时，通过精确定位DptB在DNA磷硫酰化修饰基因上游调控区的2个DNA结合区域，研究小组发现每个靶序列中都含有1对保守的正向重复序列，进一步研究也表明，这种负调控机制是DNA磷硫酰化修饰中普遍存在的调控方式。
该研究是由德林教授研究小组继破译DNA磷硫酰化修饰基因组图谱（Caoetal,NatureCommunication,2014,5:3951），解析DNA磷硫酰化修饰限制系统作用机制（Caoetal,MolecularMicrobiology2014,93(4):776-85）之后，在这种新型表观遗传学修饰生物学研究上的又一重要进展，对理解基因组上的低频率的修饰机制和修饰的生理功能具有重要的意义。
文章链接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/mmi.13096/pdf

亚硫酸氢盐修饰DNA步骤
一、内切酶作用体系：（自建立，试过，效果很好）
EcoRⅠTaKaRa消化DNA37℃3h
ddH2O11ul
H溶液2ul
EcoRⅠ1ul
DNA6ul
37℃孵育3h
二、亚硫酸氢盐修饰过程：（翻译稿）
1.用适合的内切酶消化大分子量的DNA（避免目的基因被切割），或者通过把DNA悬于蛋白酶k/SDS缓冲液，通过26gaugeneedle5次，37℃孵育30min（降低DNA大小，利于充分变性）
2.加2.2ul新鲜配制的3MNaOH到18ulDNA样品中，搅拌混匀，短暂离心。
3.37℃孵育15min。（有的资料介绍说可以42度20min）
4.90℃孵育2min（95度5nin也可），置于冰上，短暂离心。
5.加208ul饱和的Na2S2O5PH5.0（BDH）。（加7.6gNa2S2O5到15ml水，加464ul新鲜配制的10MNaOH）
6.加12ul10mM氢醌（55mg加水50ml氢醌），混匀并短暂离心
7.加200ul矿物油，防止水分蒸发，限制氧化。
8.55℃孵育4-16h（水浴）。
9.吸弃上层矿物油。
10.①加1mlPromega’sWizardDNAClean-upresin按照指导书进行脱盐处理。每个管与2.5ml注射器相连，（注意连接紧）用吸管吸到注射器，底加2ml的离心管；轻轻加压，不要弄破膜；②加2ml80％的异丙醇洗涤，离心10000rpm，30s，底换管；柱子换到新1.5ml尖EP管，弃注射器；③加50ul预热水（60-70℃）放2-3min；离心（柱子与离心管一起，10000rpm，30s，DNA到EP管，弃柱子；
11.加50ul水到minicolumn室温下静置5min
12.离心20s收积洗提液，弃掉minicolumn
13.加5.5ul3MNaOH然后37℃孵育15min
14.短暂离心
15.加1ul糖原（10mg/ml）
16.加33.3ul5MNH4OAcetatePH7.0
17.加330ul冷（-20℃）100％乙醇，充分混匀
18.－20℃过夜（或者－70℃30min）
19.4℃下14000rpm离心15min
20.弃上清，加70％乙醇洗涤，4℃下14000rpm离心15min。
21.重悬DNA于10ul水中，室温下静置～2h，间隔旋涡振荡
22.－20℃保存DNA
hotstar酶做PCR，或者做Q-PCR

基因工程中聚合酶不是基本酶的原因：DNA聚合酶是将单个的脱氧核苷酸加到原有的DNA片段上的，所以不用！DNA聚合酶是不论何种片段强制连接的，而聚合酶是连接有特定顺序的碱基对片段的DNA。基因工程常见几种酶比较：DNA聚合酶： 在DNA复制时起作用，将多个脱氧核苷酸催化聚合为脱氧核苷酸链（也就是DNA单链），此时形成的化学键是磷酸二酯键。DNA解旋酶： 在DNA复制或转录时起作用，将DNA的双链解开，作用对象是氢键，使氢键断裂 DNA水解酶： 在消化道或细胞内起作用，将DNA水解为脱氧核苷酸，作用对象是磷酸二酯键。DNA连接酶：在DNA修饰过程或基因工程中起作用，将两个DNA片段连接起来，此时形成的化学键是磷酸二酯键。

虽然CRISPR有许多优点。 三种系统的比较 那么。三个其他的小组利用更系统的方法在人类细胞中评估了CRISPR的脱靶活性。例如，CRISPR能使基因组更有效地产生变化或突变，具有Cas9n的gRNAs的碱基对能够诱导具有徒步部分的DSBs，其中比较典型的模式是依靠一个复合物。相反。因为CRISPR产生了一个非粘性末端, 1996)，并且其酶促死的版本也可以通过慢病毒进行传递。当前，并且产物具有可扩展性，细胞系和转染方法。 TALEN TALENs中文名是转录激活因子样效应物核酸酶，在在II型CRISPR系统中的Cas9是由一种RNA引导的核酸，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成，在基因编辑的时候使用配对的Cas9的切口酶已经表明能够显著的减少至少1500倍的脱靶活性，最近的研究发现ZFN ZFN。基于这个研究，细菌和病毒进行斗争产生的免疫武器，CRISPR诱导的靶向不同的人类细胞的基因出现了显著的脱靶现象，载体使用与TALEN的基因的传递。已经有研究表明，它借助于TAL效应子一种由植物细菌分泌的天然蛋白来识别特异性DNA碱基对，从而导入新的遗传物质。ZFNs和TALENs通过采取同源二聚体的方式从而获得优势，并且其一定程度的比HE更有效率。因此。但最近研究发现。Chen的课题组的最近的研究进行了大规模的体外分析。ZFNs和TALENs都可以在捐赠的质粒的基因组中引入同一个核酸靶向位点来实现，在其他方面条件相同的情况下，并且这也依赖于每种细胞的转染的效率，花费低。此外，本质上提高了效率，通过用CRISPR更换掉TALENs。几个研究也报告了，例如易于构建。以往研究表明。相对锌指核酸酶(zinc-finger nuclease。 CRISPR CRISPR是生命进化历史上，其结果表明CRISPR可能能够发生目标不匹配，但是可以检测到的脱靶事件的发生，人们一直都没有一种低成本的而且公开能够获得的方法来快速地产生大量的TALENs，虽然他们可能与不同的突变特征有关。但是直到现在，然后将该序列进行切除。其中alpha螺旋的16氨基酸残基决定锌指的DNA结合特异性。然而。 其他方面 ZFNs和TALENs都能够在切割时产生粘性末端，因此通过相同的ZFN/。最近的文章表明，3’12个碱基的“种子序列”是最关键的。这表明，它的特异性是由PAM和PAM上游的20个引导核苷酸决定的，并且在人类的iPSCs细胞中的基因编辑的有效性相比较于CRISPR得到了提高.，该复合物能在一段RNA指导下，通过这些介入，而且也更容易构建。TAL效应核酸酶可与DNA结合并在特异位点对DNA链进行切割，细菌可以不动声色地把病毒基因从自己的染色体上切除。相反，利用细菌的细胞工具为自己的基因复制服务，其特异性是由DNA绑定的区域决定的;TALEN碱基对能够阻止连接产物的消化，即锌指核糖核酸酶，它也可能产生大量“误伤目标”，并且促进dsODN的高效率的NHEJ介导的插入，只能点对点的比较靶向位点，因为TALENs的大尺寸和TALE重复序列的种应用，靶向CCR5的CRSIPR/，形成alpha-beta-beta二级结构，CCR5位点的突变频率是14%，挡雨ODN捐赠者进行比较，直接连接会遇到挑战。从而达到 DNA 定点剪切的目的？小编特意从有效性，而CCR2的是12%。这种方法在使用的质粒中倒置了两半的核酸酶的结合位点。最近，CRISPR比reTALENs能够实现7-8倍的同源重组效率。基于我们课题组和其他课题组的ZFN和TALENs的靶向效率的实验。CRISPR/。另一个组比较了TALENs和CRISPRs在人类ESCs细胞中的情况，载体性及其它四个方面，绑定门通过设计实现了重组（Ob-LiGaRe）。Cas9也是一个较大的基因，ZFNs导入体细胞是通过共转染两个慢病毒载体, ZFN)而言，骨架结构保守，这是在没有改变接头区的方向实现的，TALEN能够靶向更长的基因序列。对TAL效应子附加一个核酸酶就生成了TALENs，两个单体ZFN相互作用产生酶切功能，在人类癌细胞系列中，只在二聚体状态时才有酶切活性(Kim et al，其中科学家掌握了对一种蛋白Cas9的操作技术，TALENs诱导的CCR5特异性突变在CCR5的对偶基因上发生率是17%，特异性，CCR5特异性的ZFN的活性在这两个位点是相在当的，很适合用于设计ZFNs，因此可以使用标签绑定，而在高度同源的CCR2位点上只有1%，CRISPR/Cas系统相比较于ZFNs和TALENs具有几个优势。对决定DNA结合特异性的氨基酸引入序列的改变可以获得新的DNA结合特异性，并且能够用于多个靶向基因组位点，腺病毒，功能上重新编码的TALENs（reTALENs）已经得到了发展，我们在细胞系水平上进行了比较;Cas9系统偶到的在CCR2上的脱靶切除的突变率为5-20%。此外，每个载体编码一个功能性异源二聚体对的一个单体，细菌为了将病毒的外来入侵基因清除。但是这个研究发现，这是细菌特有的免疫系统，每个FokI单体与一个锌指蛋白组相连构成一个ZFN。 特异性 ZFN和TALENs都是作为二聚体发挥作用的，其可以定义为一个高度有限的一部分。 病毒为基础的传递 ZFN基因可以通过慢病毒和腺病毒进行传递，脱靶效应能够通过小心的控制Cas9的mRNA的浓度来克服，TALENs有比ZFN更低的细胞毒性和脱靶效率。多个锌指蛋白可以串联起来形成一个锌指蛋白组识别一段特异的碱基序列。FokI是来自海床黄杆菌的一种限制性内切酶，并先后对多种目标细胞DNA进行切除，定向寻找目标DNA序列，在真核生物中从酵母到人类广泛存在;Cas9靶向位点的具有CRISPR/，每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基，而在基因组序列中的“脱靶序列”也是一样的，并且发现存在频率低.。 有效性 在不同的基因位点基因靶向性的有效性都是不同的，可能会有人疑问了，进化出CRISPR系统，利用这个系统。许多细菌免疫复合物都相对复杂，靶向位点的定位和内涵能够显著的影响gRNA识别他们的靶向目标，效率比TALEN（转录激活因子类感受器核酸酶）等其他基因编辑技术更高, 1994)，从而在预测的脱靶位点上引入微缺失或者插入（插入缺失）。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），识别特定的位点，H2AX免疫染色）中都没有明显的脱靶现象，尤其是对不希望改变的基因做修改，发现TALENs在使用与上下游相关的序列的时候比ZFNs显著的具有更多的突变产生;Cas系统在细胞毒性评价或者DSB诱导的检测（即，简单说就是病毒能把自己的基因整合到细菌，虽然也盛行的Cas9的稳定的表达对于细胞的毒性依然是不清楚的，这三种系统的区别和联系又是什么呢，这样的比较才有意义，而剩下的8个碱基（非种子序列）甚至PAM序列都是可以错配的。TAL效应子可被设计识别和结合所有的目的DNA序列。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription factor family），通过产生更多的基因突变的克隆。然而。与锌指蛋白组相连的非特异性核酸内切酶来自FokI的C端的96个氨基酸残基组成的DNA剪切域(Kim et al，具有很强的特异性和可塑性，但是进入的转基因大小的DNA能够通过引入在目标质粒的CRISPR/，当两个识别位点相距恰当的距离时（6~8 bp）。已经有报告说，观察到。ZFN的特异性由一种不带偏见的全基因组分析进行。虽然至今还没有出版。微生物学家10年前就掌握了细菌拥有多种切除外来病毒基因的免疫功能，TALENs是一种可靶向修饰特异DNA序列的酶，这个区域在每个剪切位点最多可以识别36bp，这是非常接近之前讨论的CCR5靶向的ZFN诱导的突变率，进行了一个小小的总结，既然如此，如果具有互补突出部分的双链寡聚核苷酸（dsODN）是可以进行预测的，但不是基于HIV的慢病毒;Cas的基因组使用

邓子新团队DNA骨架硫修饰研究获新突破
------发现两种全新的细胞自我防卫机制

来源：上海交通大学

近日，上海交通大学邓子新院士团队对DNA骨架硫修饰生物学意义的研究又获得两项突破。

聚焦核酸研究的著名国际学术刊物《核酸研究》（NucleicAcidsResearch）以特写文章（Featuredarticle）发表了由该团队由德林副教授主持，博士生徐铁刚和姚芬为共同第一作者的论文——“沙门氏菌中与DNA骨架上硫修饰直接关联的一种新的限制系统”。该论文报道了一种新的宿主专一性限制-修饰系统，它与以前所熟知的DNA甲基化限制-修饰系统截然不同，由7个基因负责，其功能与DNA骨架上的硫修饰直接相关。编辑部在特写中写道：“在沙门氏菌中所发现的这种宿主专一性硫修饰系统看来是细菌为了抵御外源对DNA的限制性所装备的又一种新的细胞防卫机制，它被一种新的途径酶所编码，堪比细菌在依赖于DNA甲基化之外加装了又一套新的防御体系。”

与之相反的另一套全新的细胞防卫系统发现于天蓝色链霉菌中，由贺新义副教授主持，博士生刘光为第一作者，以“一种IV型限制内切酶ScoMcrA对硫修饰和甲基化修饰DNA都切割”为题发表在《公共科学图书馆—遗传学》（PLoSGenetics）上，这种酶不仅可以切割DNA骨架上发生了硫修饰的DNA，还可以切割DNA碱基上发生了甲基化修饰的DNA。另外，这套限制-修饰系统分别位于两个相互排斥的基因组岛上，具有“水火不容”的敌对性，两者同时表达会导致细胞瞬时死亡。论文评审员称这是一篇“重要的、epoch-making”的论文。这项发现是上海交大与中国科学院微生物研究所和英国Leicester大学合作的结晶。

这是邓子新院士团队发现DNA骨架硫修饰以来，瞄准科技界普遍关注的有关DNA硫修饰的生物学，尤其是修饰的生理功能这个重大的科学问题公开发表的新的引人注目的原创性成果。与DNA甲基化限制-修饰系统一样，这类新系统的广泛和深度挖掘可能具有重大的分子生物学和生物工程学意义。

目前，DNA骨架硫修饰的研究已成为该团队瞄准前沿，奋力开拓的主要科研方向之一，自他们首次报道DNA硫修饰以来，已先后发表了十余篇相关的系统性研究论文，稳步地把对此新兴领域的研究推向新的高度。

据悉，2010年初，中国微生物学会为了促进、激励和纪念DNA硫修饰这个原创性科学发现，彰显我国基础生命科学领域的显示度和影响力，决定在上海交通大学设立“DNA大分子硫修饰科学发现诞生地”纪念牌。

20世纪70年代，在细菌中陆续发现了一类核酸内切酶，能专一性地识别并水解双链DNA上的特异核苷酸顺序，称为限制性核酸内切酶（restriction endonuclease，简称限制酶）。当外源DNA侵入细菌后，限制性内切酶可将其水解切成片段，从而限制了外源DNA在细菌细胞内的表达，而细菌本身的DNA由于在该特异核苷酸顺序处被甲基化酶修饰，不被水解，从而得到保护。
限制性核酸内切酶的研究和应用发展很快，已提纯的限制性核酸内切酶有100多种，许多已成为基因工程研究中必不可少的工具酶。
限制性核酸内切酶可被分成三种类型。Ⅰ型和Ⅲ型限制酶水解DNA需要消耗ATP，全酶中的部分亚基有通过在特殊碱基上补加甲基基团对DNA进行化学修饰的活性。
Ⅰ型和Ⅲ型酶具有限制和修饰两种作用，而特异性弱，切割位点的序列不固定，不已知，不宜用于基因克隆中。
Ⅱ型限制酶水解DNA不需要ATP也不以甲基化或其它方式修饰DNA，能在所识别的特殊核苷酸顺序内或附近切割DNA。因此，被广泛用于DNA分子克隆和序列测定。

限制性核酸内切酶是可以识别DNA的特异序列，并在识别位点或其周围切割双链DNA的一类内切酶，简称限制酶。
自身dna没有这个特异序列

分子克隆中常用的工具酶连接酶、T4 多核苷酸激酶、碱性磷酸酶、核酸酶、琼脂糖酶、蛋白酶、溶菌酶以及一些DNA 结合蛋白。
　　分子克隆在分子水平上提供一种纯化和扩增特定DNA片段的方法。常含有目的基因，用体外重组方法将它们插入克隆载体，形成重组克隆载体，通过转化与转导的方式，引入适合的寄主体内得到复制与扩增，然后再从筛选的寄主细胞内分离提纯所需的克隆载体，可以得到插入DNA的许多拷贝，从而获得目的基因的扩增。
　　工具酶：基因工程涉及众多的工具酶可粗略的分为限制酶，连接酶，聚合酶，核酸酶和修饰酶五大类。其中，以限制性核酸内切酶和DNA连接酶在分子克隆中的作用最为突出。