MCLAB'sHRC3CProteaseisfusedwithbothGSTandHistags,sothattheproteaseiseasilyremovedformcleavagereactionsbyeitherimmobilizedglutathione(GSH)resinorimmobilizedNi-chelatingresin.TurboHRV3CProteaseishighlyactiveat4ºC,andalsoactiveinavarietyofcommonlyusedbuffers,providingmoreflexibilityinexperimentaldesigntokeeptheactivityandintactstructureofthetargetproteins.
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Identificationofmembranetype-1matrixmetalloproteinaseasatargetofhypoxia-inducIBLefactor-2[alpha]invonHippel-Lindaurenalcellcarcinoma.[Article]
来源
Oncogene.24(6):1043-1052,February3,2005.
AccessionNumber
00006374-200524060-00010.
Author
Petrella,BrendaL1;Lohi,Jouko3;Brinckerhoff,ConstanceE*,1,2
Institution
(1)DepartmentofBiochemistry,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(2)DepartmentofMedicine,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(3)DepartmentofPathology,HaartmanInstitute,UniversityofHelsinkiandHelsinkiUniversityCentralHospital,Helsinki,FIN-00014,Finland
摘要原文
Metastaticrenalcellcarcinoma(RCC)resultingfromthehereditarylossofthevonHippel-Lindau(VHL)tumorsuppressorgeneistheleADIngcauseofdeathinVHLpatientsduetothedeleteriouseffectsofthemetastatictumor(s).VHLfunctionsinthedestructionofthealphasubunitsoftheheterodimerictranscriptionfactor,hypoxia-induciblefactor(HIF-1[alpha]andHIF-2[alpha]),innormoxicconditions.WhenVHLfunctionislost,HIF-[alpha]proteinisstABIlized,andtargethypoxia-induciblegenesaretranscribed.Theprocessoftumorinvasionandmetastasisinvolvesthedestructionoftheextracellularmatrix,whichisaccomplishedprimarilybythematrixmetalloproteinase(MMP)familyofenzymes.Here,wedescribeaconnectionbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandtheupregulationofmembranetype-1MMP(MT1-MMP)geneexpressionandprotein.Specifically,MT1-MMPisupregulatedinVHL-/-RCCcellsthroughanincreaseingenetranscription,whichismediatedbythecooperativeeffectsofthetranscriptionfactors,HIF-2andSp1.Further,weidentifyafunctionalHIF-bindingsiteintheproximalpromoterofMT1-MMP.Toourknowledge,thisisthefirstreporttoshowdirectregulationofMT1-MMPbyHIF-2andtoprovideadirectlinkbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandanincreaseinMMPgeneandproteinexpression.
编译
vonHippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制基因遗传性丢失引起的转移性肾细胞癌(RCC)在VHL病人中导致死亡的原因是转移性瘤的有害作用。在含氧正常情况下,VHL作用是破坏异二聚转录因子和缺氧诱导因子(HIF-1[a]和HIF-2[a])的a亚基。当VHL作用丧失后,HIF[a]蛋白变的稳定,并且靶缺氧诱导基因被转录。肿瘤侵入和转移的过程包括细胞外基质的破坏—主要通过基质金属蛋白酶(MMP)家族的酶完成。研究者阐明了VHL肿瘤抑制功能的丧失与I型膜基质金属蛋白酶(MT1—MMP)基因表达和蛋白质之间的联系。基因转录的增加使VHL-/-RCC细胞中MT1—MMP发生向上调节,这一作用是转录因子HIF-2[a]及sp1共同作用的结果。据称,这份论文首次报道HIF-2调节了MT1-MMP,并且提出VHL肿瘤抑制功能与MMP基因表达和蛋白质表达之间具有直接的联系。
酶只是催化剂,其本身无法直接氧化它。
酶是具有生物催化功能的生物大分子,即生物催化剂,它能够加快生化反应的速度,但是不改变反应的方向和产物。其只能用于改变各类生化反应的速度,但并不是生化反应本身。只是催化剂的一种。
所以NADPH氧化酶只是促进了NADPH的氧化过程,无法直接氧化NADPH。
1、保护心脏,辅酶Q-10有助于为心肌提供充足氧气,预防突发性心脏病,尤其在心肌缺氧过程中辅酶Q10发挥关键作用;
2、促进能量转化,提升精力;辅酶Q-10帮助把食物转化为细胞生存必需的能量(如ATP),使细胞保持最佳状态,使人感觉精力更充沛;
3、提高免疫力,延缓衰老;辅酶Q-10是细胞自身产生的天然抗氧化剂,可阻止自由基的形成,有助于维护免疫系统的正常运作及延缓衰老;
4、在预防冠心病,缓解牙周炎,治疗十二指肠溃疡、胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果;
5、抗肿瘤作用,临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。
辅酶Q10补充剂量:
从事与辅酶Q10研究的一些专家认为:许多人特别是老年人和从事于激烈运动的人会缺乏辅酶Q10,并可从补充中获益,表明辅酶 Q10作为唯一体内合成的脂溶性抗氧化剂在抗衰老、抗疲劳维持机体的青春及活力方面的卓越作用。对健康维持推荐的每日剂量为30mg:在治疗各种疾病中需要相当高的量,而对补充已发现了益处。辅酶 Q10应与含有脂肪的膳食一起服用,甚至较佳地与豆油或植物油结合,这可增加它的完全实质性的吸收。人体可迅速吸收辅酶 Q10的补充。已报告每日剂量高达400mg。
研究者表示:“类维生素辅酶Q10可能是新世纪细胞、生化治疗的‘引路人’,它是对现行医疗方法的补充和延伸”。如今,欧美、日本等发达国家,已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。
营养屋辅酶Q10产品特点
1、加拿大营养屋原装进口,CGMP车间生产,国际国内双重认证;
2、采用国际先进的MFE法制取,生物活性高,吸收利用率好。
参考资料来源: http://news.qianyecao.com/news/new-4661.html
其实,我们每个人都存在乙醇脱氢酶,而且数量基本是相等的,所以不是决定因素。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多,乙醛脱氢酶的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,而是以乙醛继续留在体内,使人喝酒后产生恶心欲吐、昏迷不适等醉酒症状。因此,你可能是属于乙醛脱氢酶数量不足的人。
人的酶系统是有遗传因素的,上面两种酶的数量,比例成定局,一般是改变不了了。
相同点:都能以DNA为模板,从5'向3'进行核苷酸或脱氧核苷酸的聚合反应。
不同点
1、作用底物不同。RNA聚合酶底物是NTP;DNA聚合酶底物是dNTP。
2、RNA聚合酶作用不需要引物,而DNA聚合酶作用需要引物。
3、RNA聚合酶本身具有一定的解旋功能,而DNA聚合酶没有,当需要解开双链的时候要解旋酶和拓扑异构酶的帮助。
4、RNA聚合酶只具有5‘到3’端的聚合酶活性,而DNA聚合酶不仅有5‘到3’端的聚合酶活性,还具有3‘到5’端的外切酶活性。保证DNA复制时候校对,所以复制的忠实性高于转录的。
5、RNA聚合酶通常作用于转录过程;DNA聚合酶通常作用于DNA复制过程

