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在叶绿体内膜上有很多运输蛋白，称为转运蛋白，它们的功能是选择性转运出入叶绿体的分子。双向性就是蛋白能够将分子运入和运出叶绿体
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白

多巴胺转运体减少严重会怎样

1.【转运体】：体外方法表征阿西替尼与人外排及肝摄取转运体之间的作用：处置的影响及药物相互作用
InVitroCharacterizationofAxitinibInteractionswithHumanEffluxandHepaticUptakeTransporters:ImplicationsforDispositionandDrugInteractions.
ReynerEL,etal.(2013)DrugMetabDispos.41(8):1575-83.(IF:3.361)
【摘要】阿西替尼是血管内皮生长因子酪氨酸激酶受体1，2，3的抑制剂。阿西替尼的ATP结合盒转运体(ABC)和溶质转运蛋白(SLC)性质受所选择的蜂窝系统决定。所有的细胞体系试验测定发现，阿西替尼展现高的透膜特性(Papp≥6×10-6cm/s)。主动外排作用首先采用Caco-2细胞观测的；然后选择多药耐药基因1(MDR1)或乳腺癌耐药蛋白(BCRP)转染的犬肾传代细胞2(MDCK)进行深入地评估，结果提示除了BCRP之外，阿西替尼还是P-gp的一个弱的底物。在Caco-2细胞实验中发现，阿西替尼对P-gp协调转运体底物地高辛有部分的抑制作用；而在BCRP转染的MDCK细胞实验中发现，阿西替尼对BCRP转运体底物托普乐肯也有部分抑制作用，相应的IC50值分别为3mM和4.4mM。按照当前的法规指南，10mg的阿西替尼不会造成对P-gp及PCRP的药物相互作用。
然而，由于口服给药10mg(服用250mL水)的阿西替尼的浓度是IC50值的十倍，因此认为在胃肠道中该药对P-gp和BCRP有潜在的药物相互作用的风险。但是，通过GastroPlus软件模拟发现，由于阿西替尼的低溶解度会导致其在胃肠道中的浓度较低，因此在胃肠道中产生对P-gp和BCRP底物相互作用的风险也较低。转运阿西替尼至一小量并被悬浮的肝细胞摄取的有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)和OATP1B3转染的人胚肾293(HEK293)细胞，是不受利福平SV抑制的，提示该药物被动渗透占据主导地位。采用小鼠全身放射显影技术，将阿西替尼进行C14标记，结果显示除了脑部组织外，阿西替尼能够快速地在各个组织中吸收和分布。该结果表明阿西替尼的外排转运作用将发生在小鼠的血脑屏障中。
2.【代谢酶】：通过计算机模拟建模的方法研究P-gp和CYP3A4的底物UK-343,664的非线性吸收药动学
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-343,664:AP-gpandCYP3A4Substrate.
AbuasalBS,BolgerMB,WalkerDK,KaddoumiA.(2012)MolPharm.9:492-504.(IF:4.57)
【摘要】UK-343,664是P-gp和CYP3A4所介导的底物，本文旨在通过该化合物的体外数据和临床前的动物数据去外推在人体的药动行为。另外，该研究通过高级隔室吸收和转运的模型（ACAT）搭建了化合物相应的吸收模型，从而去诠释UK-343,664由于P-gp和CYP3A4所介导引起的非线性吸收、首过效应等多种机制相互作用的药动行为。最后，对模型预测的结果和临床实测的结果进行了对比。在体灌流、异数放大、生理的PBPK方法、体外的代谢数据和适当的体内数据可以被用来分别解释药物在机体内的吸收、分布和代谢行为。GastroPlus可以很好的将以上信息整合起来，便于搭建UK-343,664的生理人体模型，从而机制性的去解释临床口服给予30、100、200、400和800mg的药动行为。CYP3A4的体外Km=465μM（假设17.8%的微粒体结合进行校正）和CYP2C8,2C9,2C19,2D6和3A4（38.9pmol/min/pmol）的Vmax被用来模拟预测肝脏的首过和系统清除率。CYP3A4的体外Km，Vmax和2D6的Vmax被用来模拟预测胃肠道中的首过现象。P-gp的Km和Vmax是通过拟合体内药动行为获取的，并且被用来模拟胃肠道中的外排转运。通过对比虚拟敲除P-gp或胃肠道中代谢酶后UK-343,664的吸收百分数、到达门静脉的吸收量和在胃肠道中被代谢的量，进一步去探讨P-gp和CYP3A4在肠道中所介导的相互作用。通过对比模拟和实测的结果发现在30-800mg的临床给药范围内，计算机辅助的建模和模拟方法可以很好的诠释和表征UK-343,664的体内非线性药动行为。GastroPlus所模拟预测的AUC和Cmax和实测值非常的吻合和接近。该模型可以很好的解释和表征UK-343,664在体内的真实药动行为，并且暗示随着剂量的递增，体内呈现非线性的行为可能归功于外排转运体P-gp和肠道代谢酶所引起的。然而，在该浓度范围内P-gp和酶的饱和并不是重叠的，因此导致的体内药动行为和单纯的随剂量递增AUC增加的情况相比有较大的区别。当低剂量的时候，肠腔内的浓度在P-gp拟合的Km之下，P-gp起到保护作用，进行药物的外排，将导致UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量减少，当高剂量的时候，随着P-gp趋于饱和，UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量增加，最后当给药剂量达到最大时，3A4出现饱和，UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量又开始减少，如此复杂的体外体内外推是生理吸收模型突显其价值和意义的另一个代表力作。
http://www.pharmogo.com/


In-Vitro-Characterization-Axitinib-Interactions-Human-Efflux-Heptaic-Uptake-Transporters.pdf(471.67k)
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-P-gpandCYP3A4Substrate.pdf(2221.56k)

载体蛋白转运物质时需要与其结合并发生构型变化，而通道蛋白则不需要；通道蛋白只参与易化扩散而不能参与主动运输。

都有的啊。不过主要还是通过被动转运的。
1、被动转运（顺梯度转运）：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。
　　（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
　　（2）影扩散速度的因素：
　　①膜两侧的药物浓度差。
　　②药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
　　2、主动转运：是一种逆浓度（或电位）差的转运。
　　特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。

生物膜（bioligicalmembrane）：镶嵌有蛋白质和糖类（统称糖蛋白）的磷脂双分子层，起着划分和分隔细胞和细胞器作用生物膜也是与许多能量转化和细胞内通讯有关的重要部位，同时，生物膜上还有大量的酶结合位点。细胞、细胞器和其环境接界的所有膜结构的总称。生物中除某些病毒外，都具有生物膜。真核细胞除质膜(又称细胞膜)外，还有分隔各种细胞器的内膜系统，包括核膜、线粒体膜、内质网膜、溶酶体膜、高尔基器膜、叶绿体膜、过氧化酶体膜等。生物膜形态上都呈双分子层的片层结构，厚度约5～10纳米。其组成成分主要是脂质和蛋白质，另有少量糖类通过共价键结合在脂质或蛋白质上。不同的生物膜有不同的功能。

对于星形胶质上的兴奋性氨基酸转运体一直研究的比较多，那关于少突胶质上的研究的多不多？在脱髓鞘疾病中是星形胶质还是少突胶质的兴奋性氨基酸转运体起主要作用呢？
另外小胶质细胞上的转运体研究的如何？

1.简单扩散 　　简单扩散称脂溶扩散指外源化物浓度高侧直接穿物膜向浓度低侧进行扩散性转运外源化物通物膜主要式耗能载体 　　扩散速率浓度梯度比其影响素 　　（1）脂溶性：用脂/水配系数表示该系数越越易溶于脂肪转运速率越快 　　（2）解离状态：非解离态极性弱脂溶性容易跨膜扩散弱机酸、机碱解离态或非解离态比例取决于其本身解离数pKa体液pH. 　　2.协助扩散 　　某物质（溶质）通扩散作用跨膜转运需要借助于膜某些特殊蛋白（膜转运蛋白transport protein）帮助式进行溶质扩散称协助扩散 　　膜转运蛋白指细胞膜具物质转运能力蛋白质主要包括通道蛋白（channel protein）载体蛋白（carrie protein均膜束缚蛋白
感觉这样的提问是没有意义的
还是自己找下资料吧

相关疾病：阿片类药物可能有独立于多巴胺系统的强化作用途径，但是阿片成瘾的主要机制之一仍然是通过阿片受体作用在DA能神经元而达到强化作用。1、直接导致DA释放增加，阻止DA被重新摄取。2、作用于GABA中间神经元......

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药物PK、代谢酶与转运体、安全性数据时间2015年10月21日（周三下午2:30-4:00）主办方上海凡默谷主讲人陈涛生命科学部总监【内容】
药物研发过程中，更早、更全面的获取研发药物或者同类型产品的药代动力学的数据、代谢酶与转运体的数据以及上市后的不良反应等安全数据，对于快速进行研发决策、规避药物研发风险、加速在研药物上市、剖析仿制制剂的体内行为、提高注册申请成功率和加强上市后风险监管等方面有着重要的作用。因此，如何快速、有效及全面的获取这些药物相关的数据，助您早一步开展药物研究，显得尤为关键。
PharmaPendiumTM是出版巨头Elsevier公司旗下，用于检索化合物在临床前、临床、上市后的代谢酶或转运体、药代动力学和安全性参数的数据库。该数据库收录了来自美国FDA和欧盟EMA与药品相关的注册审批文档内容，及相关的期刊、书籍、会议记录等信息，为您提供独一无二、全面的临床前、临床以及上市后的药物相关信息，为药物研发决策、上市后不良反应监控等提供全面的信息解决方案支持。
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想做血脑屏障转运体的研究，可是不知道应该取大鼠的全脑，还是只取海马和皮质啊？亲们，知道吗？

谷氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferaseALT），原名谷丙转氨酶（glutamicpyruvictransaminaseGPT），是体内重要的转氨酶，在体内各组织中广泛存在，以肝脏活性最高，是细胞内酶，正常人体血清中含量甚微。丙氨酸氨基转移酶高的原因?1、病毒性肝炎是是引起丙氨酸氨基转移酶偏高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可增高，但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比，绝不能以CPT数值的高低来判定病情的轻重。2、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭也是引起丙氨酸氨基转移酶偏高和谷草谷丙转氨酶偏高的原因。患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。3、大量或长期饮酒也是引起丙氨酸氨基转移酶偏高的原因。实在，很多肝病都是由于饮酒过度引起的。由于肝脏本身没有神经，因此肝病不会痛，早期的肝病很难发现症状。所以，丙氨酸氨基转移酶偏高病人不轻易在生病时早期期发现症状。4、其它原因。日常生活中剧烈运动，过度劳累或者食用辛辣的食品，用一些药刺激肝脏的药等都有可能成为丙氨酸氨基转移酶偏高的原因。不过这种情况留意休息，留意饮很快就会恢复过来。当肝细胞发生炎症、中毒、坏死等时会造成肝细胞的受损，丙氨酸氨基转移酶便会释放到血液里，使丙氨酸氨基转移酶升高。展开