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蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
该平台由多位经验丰富的生物人和IT人负责运营。蚂蚁淘B2B模式是指客户有采购意向后在蚂蚁
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运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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2019-03-06
人腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)ELISA试剂盒现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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2021-08-23
上海研生实业有限公司所提供的肠道肽转运蛋白2,小肽转运蛋白2抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-09-02
（AR42J细胞库）JCB核孔转运时间和效率取决于输入素的浓度 通派生物自细胞库成立至今，作为国内专业细胞库，细胞来源可靠可鉴，始终秉持效率、地完善产品服务，满足客户们的多类需求。信息针对网络宣传，仅供参考；为了您可以及时了解您所需要的细胞信息，建议直接咨询细胞管理员，获取说明书、价格、培养条件、注意事项等问题。无菌操作工作区域注意事项：（更多细胞细节问题可直接咨询细胞库管理员；）保持清洁及宽敞，必要物品，例：试管架、吸管吸取器或吸管 查看更多
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2019-01-29
借助于光敏的遗传修饰的植物蛋白，光可用于控制蛋白质从细胞核中的转运。来自海德堡大学和德国癌症研究中心(DKFZ)的生物学家在光遗传学领域工作，现在已经开发出了这样一种工具。研究人员在Barbara Di Ventura博士和Roland Eils教授的指导下，采用了合成生物学的方法，并将燕麦植物的光传感器与传输信号相结合。这使得可以使用外部光来精确控制哺乳动物细胞中蛋白质的位置并因此控制其活性。这项研究的结果发表在Nature Communications杂志上。真核细胞的特征在于细胞 查看更多
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2019-02-08
2020年3月17日-Research Glycosynth Gold Biotechnology Golden West Biologicals Herolab IHC World I... Jackson Life GeneTex Bio-Rad DSHB tocris pe... 查看更多
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2019-01-10
上海美轩生物科技有限公司在发布的葡萄糖转运蛋白4GLUT4elisa 试剂盒供应信息，浏览与葡萄糖转运蛋白4GLUT4elisa 试剂盒相关的产品或在搜索更多与葡萄糖转运蛋白4GLUT4elisa 试剂盒相关的内容。 查看更多
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2021-09-17
上海研生实业有限公司所提供的NIS（Na+/I-symporter;NIS） 钠碘转运体蛋白（多肽抗原）质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-09-01
尿素转运型糖蛋白A2抗体OR2A457532北京博奥森生物技术有限公司尿素转运型糖蛋白A2抗体 查看更多
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2018-07-18
产品名称：大鼠葡萄糖转运蛋白4试剂盒产品简介：规格型号：96T/48T，来源：elisa试剂盒（进口分装），供应商：中国试剂网，产品别名：猪组织因子elisa试剂盒动物疫病快速检测试剂盒做的比较好的有国外的艾德士，采用酶联检测抗体包被法，质量好价格高，检测步骤多，出结果时间较长；国内做的比较好的有武汉科前和深圳绿诗源等。 猪链球菌快速检测盒武汉科前做的最早，但是其产品只能检测猪链球菌II型一种，操作方法比较繁琐；深圳绿诗源采用自己研制的 查看更多
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2021-07-24
产学研医联合培养 – 药物代谢/转运及相互作用的参数计算 添加时间: 2015-10-21 14:10:17 点击次数: 产学研医联合培养 – 药物代谢/转运及相互作用的参数计算，2015年10月20日下午在我公司举行。副总经理暨张江高科技园区研究生联合培养基地企业导师毛玉昌博士主讲。此课程是复旦大学药学院研究生课程“PHAR630047 药物代谢运转和相互作用研究&rdq... 查看更多
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2021-07-20
三磷酸腺苷结合盒转运体（ATP-binding cassette transporters， ABC）是一组跨膜蛋白，与ATP结合在胞膜和内质网，过氧化物酶体，线粒体等细胞器膜上，介导氨基酸、脂质、脂多糖、无机离子、多肽-糖类、各种药物等多种分子的耗能转运。 查看更多
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JNCI：前列腺癌治疗靶点——L型氨基酸转运体 BIOON报道专区 生...123
echo11662014-01-09
TargetingAminoAcidTransportinMetastaticCastration-ResistantProstateCancer:EffectsonCellCycle,CellGrowth,andTumorDevelopment
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
维生素的吸收不应该是:水溶性维生素依靠钠离子同向转运体被小肠...123
victoriazili2021-07-28
那可以说吸收过程需要钠泵吗？我觉着可以啊，都是主动转运，但紫皮说不是。。。。
膜转运蛋白和载体蛋白有什么不同,载体蛋白是分泌蛋白还是胞内蛋白123
BrunoMars丶2018-03-26
小分子通过通道蛋白构成的细微孔隙自由扩散,不同通道的开关受电压等不同因素影响.载体蛋白是协助扩散（被动运输的一种）必需,能改变构像,把其结合的物质运往膜的异侧.转运蛋白是主动运输必需,逆浓度运输物质.
少突胶质细胞研究进展,首发论文 中国科技论文在线123
子非我1232021-07-26
多巴胺低会怎样？问答123
2021-07-31
多巴胺转运体减少严重会怎样
如何研究某个转运体既是外排又是摄入转运体123
轩爷々ZC2018-03-26
1.简单扩散 简单扩散称脂溶扩散指外源化物浓度高侧直接穿物膜向浓度低侧进行扩散性转运外源化物通物膜主要式耗能载体 扩散速率浓度梯度比其影响素 （1）脂溶性：用脂/水配系数表示该系数越越易溶于脂肪转运速率越快 （2）解离状态：非解离态极性弱脂溶性容易跨膜扩散弱机酸、机碱解离态或非解离态比例取决于其本身解离数pKa体液pH. 2.协助扩散 某物质（溶质）通扩散作用跨膜转运需要借助于膜某些特殊蛋白（膜转运蛋白transport protein）帮助式进行溶质扩散称协助扩散 膜转运蛋白指细胞膜具物质转运能力蛋白质主要包括通道蛋白（channel protein）载体蛋白（carrie protein均膜束缚蛋白
感觉这样的提问是没有意义的
还是自己找下资料吧
感觉这样的提问是没有意义的
还是自己找下资料吧
尿酸盐转运体研究现状及其药物研发123
liujingstrong2021-07-29
在人外周血里可以检测生电型的尿酸盐转运子/通道（hUAT）、电中性的尿酸盐/阴离子交换子(hURAT1)、有机阴离子家族成员1、3（hOAT1、hOAT3）吗？用什么方法，不用基因测序
中科院Nature文章解析重要转运蛋白 123
°迷岛65Wr2018-03-31
这是由微生物的细胞膜结构决定的。
微生物吸收营养和排出废弃物都需要通过细胞膜。而细胞膜是磷脂双分子层结构，无论是亲水物质还是疏水物质都无法通过细胞膜。
细胞膜上镶嵌有蛋白质，叫转运蛋白。蛋白质既有疏水基团，又有亲水基团，正是靠蛋白质的这种特殊结构，能够与两类物质结合，并通过蛋白质结构的细微变化，把这两类物质运送到细胞膜的另一侧。
所以，微生物吸收营养物质必须用镶嵌在细胞膜上的转运蛋白来实现。
微生物吸收营养和排出废弃物都需要通过细胞膜。而细胞膜是磷脂双分子层结构，无论是亲水物质还是疏水物质都无法通过细胞膜。
细胞膜上镶嵌有蛋白质，叫转运蛋白。蛋白质既有疏水基团，又有亲水基团，正是靠蛋白质的这种特殊结构，能够与两类物质结合，并通过蛋白质结构的细微变化，把这两类物质运送到细胞膜的另一侧。
所以，微生物吸收营养物质必须用镶嵌在细胞膜上的转运蛋白来实现。
转运体是否一定有ATP酶结合位点？小肠上皮细胞上的通过异化扩散转...123
风错码2018-01-26
临床医学研究 123
择日而忘2021-07-30
继发性主动转运利用的是原发性主动转运形成的某些离子的浓度梯度，当这些离子顺浓度转出时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度转运，那么这些顺浓度梯度转运的离子是看做主动转运还是被动转运呢？如果是被动，那么主动转运是否一定要满足逆浓度这一条件？
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
生物化学答案版docx.docx_123
arzu2182142018-01-16
【答案】（1）胞吐 协助扩散（2）增加 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度（3）是（4）先升高后降低【答案解析】试题分析：（1）胰岛素属于大分子物质，是通过胞吐的方式从胰岛B细胞释放到细胞外的。因为骨骼肌细胞上有运输葡萄糖的载体蛋白，葡萄糖是通过协助扩散的方式进入骨骼肌细胞内的。（2）胰岛素有降血糖作用，当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度。（3）胰岛素具有促进血糖合成糖原，促进血糖的氧化分解，促进血糖转化为非糖物质，抑制非糖物质转化为血糖等功能，胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。(4)健康人进餐后，由于对食物中糖类的消化吸收，使得血糖浓度升高。这时胰岛素分泌量增加，当血糖浓度恢复正常值时，胰岛素分泌量减少。考点：本题考查胰岛素以及血糖调节的有关内容，意在考查考生的理解能力，以及搜集和处理信息能力。
膜转运蛋白有几种_膜转运蛋白分为几类各有什么生物学特点和功能_...123
小边3822021-07-25
生物膜（bioligicalmembrane）：镶嵌有蛋白质和糖类（统称糖蛋白）的磷脂双分子层，起着划分和分隔细胞和细胞器作用生物膜也是与许多能量转化和细胞内通讯有关的重要部位，同时，生物膜上还有大量的酶结合位点。细胞、细胞器和其环境接界的所有膜结构的总称。生物中除某些病毒外，都具有生物膜。真核细胞除质膜(又称细胞膜)外，还有分隔各种细胞器的内膜系统，包括核膜、线粒体膜、内质网膜、溶酶体膜、高尔基器膜、叶绿体膜、过氧化酶体膜等。生物膜形态上都呈双分子层的片层结构，厚度约5～10纳米。其组成成分主要是脂质和蛋白质，另有少量糖类通过共价键结合在脂质或蛋白质上。不同的生物膜有不同的功能。
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