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Description
1uL Acura Manual 815 Fixed Volume Pipette
The air displacement fixed volume pipettes includes slim ergonomic design, ultra-soft plunger stroke, autoclavability, and much more. Available in a wide selection of 1, 5 and 10 µL ultra-micro volumes, micro sizes from 10 to 1000 µL.
- 1 µL to 1000 µL
- Slim ergonomic design and light weight
- Ultra-soft plunger activation
- JusTip™ adjustable tip ejection system
- User calibration with integrated key
- Color coding
Specs
| SKU | W810000 |
|---|---|
| Micro or Macro | Micro ≤ 1000µL |
| Volume | 1µL |
| Channels | Single Channel |
| Brand Name | Acura |
| Variable or Fixed Volume | Fixed |
| Pipette Style | Manual |
Prod Lit
Product Literature
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蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
该平台由多位经验丰富的生物人和IT人负责运营。蚂蚁淘B2B模式是指客户有采购意向后在蚂蚁
淘搜索全球供应信息，找到合适的产品后在蚂蚁淘下单，然后蚂蚁淘的海外买手进行跨境采购、
运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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蚂蚁淘所有产品都是自运营的，我们已经跟国外多家厂方建立品牌推广合作关系, 获得对方的支持和授权； 同时客户可以通过订单详情查看到货物从厂方至客户的所有流程， 确保货物的来源； 正规报关，提供13%增值税发票。
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蚂蚁淘提供的产品在使用过程中如因产品质量问题有售后需求时， 您可通过我的订单提交您的“申请售后”， 蚂蚁淘产品顾问会第一时间为您处理， 在售后服务过程中如遇到问题也可致电蚂蚁淘客服热线：4000-520-616。
上海乔羽生物科技有限公司在发布的蛋白转运抑制剂GBF1抗体供应信息，浏览与蛋白转运抑制剂GBF1抗体相关的产品或在搜索更多与蛋白转运抑制剂GBF1抗体相关的内容。 查看更多
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2019-01-11
已经开发出一种新方法来对抗由疱疹病毒感染引起的疾病，包括从唇疱疹到癌症的所有疾病。利兹大学的研究人员发现了一种方法来预防疱疹病毒劫持细胞中的重要通路，这些通路是病毒复制和引起疾病所必需的。该大学分子生物学和阿斯特伯里结构分子生物学中心的Adrian Whitehouse教授领导了这项为期五年的研究，其研究结果发表在今天的“ 自然微生物学 ”杂志上。怀特豪斯教授说：“我们花了几年的时间证明在所有疱疹病毒中发现了一种蛋白质，在宿主细胞中募集了一种称为人类 查看更多
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钠碘转运体蛋白（多肽抗原）现货直销，快递发货，含票含运费，提供说明书,欢迎来电咨询. 查看更多
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2021-08-28
上海研生实业有限公司所提供的阴离子转运蛋白-3抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-09-02
（AR42J细胞库）JCB核孔转运时间和效率取决于输入素的浓度 通派生物自细胞库成立至今，作为国内专业细胞库，细胞来源可靠可鉴，始终秉持效率、地完善产品服务，满足客户们的多类需求。信息针对网络宣传，仅供参考；为了您可以及时了解您所需要的细胞信息，建议直接咨询细胞管理员，获取说明书、价格、培养条件、注意事项等问题。无菌操作工作区域注意事项：（更多细胞细节问题可直接咨询细胞库管理员；）保持清洁及宽敞，必要物品，例：试管架、吸管吸取器或吸管 查看更多
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2019-01-01
上海乔羽生物科技有限公司在发布的CFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) 囊性纤维化跨膜转运调节因子抗原厂家供应信息，浏览与CFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) 囊性纤维化跨膜转运调节因子抗原厂家相关的产品或在搜索更多与CFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) 囊性纤维化跨膜转运调节 查看更多
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2018-07-18
产品名称：大鼠葡萄糖转运蛋白4试剂盒产品简介：规格型号：96T/48T，来源：elisa试剂盒（进口分装），供应商：中国试剂网，产品别名：猪组织因子elisa试剂盒动物疫病快速检测试剂盒做的比较好的有国外的艾德士，采用酶联检测抗体包被法，质量好价格高，检测步骤多，出结果时间较长；国内做的比较好的有武汉科前和深圳绿诗源等。 猪链球菌快速检测盒武汉科前做的最早，但是其产品只能检测猪链球菌II型一种，操作方法比较繁琐；深圳绿诗源采用自己研制的 查看更多
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2021-08-13
,shangrila935呼吸机 转运急救呼吸机 转运呼吸机 便携式呼吸机 急救呼吸机,呼吸机,手术室抢救设备,生命信息与支持,产品中心 查看更多
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2021-09-18
上海研生实业有限公司所提供的可溶性载质转运蛋白22A17抗体 价格质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-07-17
深圳急救转运服务网络启动运行 查看更多
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2021-09-14
江苏奥凯医疗设备有限公司在发布的便携式车载转运急救呼吸机供应信息，浏览与便携式车载转运急救呼吸机相关的产品或在搜索更多与便携式车载转运急救呼吸机相关的内容。 查看更多
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2021-09-17
上海研生实业有限公司所提供的NIS（Na+/I-symporter;NIS） 钠碘转运体蛋白（多肽抗原）质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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《生物化学》课后答案.doc123
2021-07-20
存在于肌肉,脂肪组织中的葡萄转运体是?
少突胶质细胞研究进展,首发论文 中国科技论文在线123
子非我1232021-07-26
高中生物,转运蛋白,载体蛋白与受体蛋白有区别吗?123
云悠双子2018-03-29
载体蛋白转运物质时需要与其结合并发生构型变化，而通道蛋白则不需要；通道蛋白只参与易化扩散而不能参与主动运输。
生物化学答案版docx.docx_123
arzu2182142018-01-16
【答案】（1）胞吐 协助扩散（2）增加 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度（3）是（4）先升高后降低【答案解析】试题分析：（1）胰岛素属于大分子物质，是通过胞吐的方式从胰岛B细胞释放到细胞外的。因为骨骼肌细胞上有运输葡萄糖的载体蛋白，葡萄糖是通过协助扩散的方式进入骨骼肌细胞内的。（2）胰岛素有降血糖作用，当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度。（3）胰岛素具有促进血糖合成糖原，促进血糖的氧化分解，促进血糖转化为非糖物质，抑制非糖物质转化为血糖等功能，胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。(4)健康人进餐后，由于对食物中糖类的消化吸收，使得血糖浓度升高。这时胰岛素分泌量增加，当血糖浓度恢复正常值时，胰岛素分泌量减少。考点：本题考查胰岛素以及血糖调节的有关内容，意在考查考生的理解能力，以及搜集和处理信息能力。
NO3转运蛋白NRT1.5在霸王适应干旱逆境中的作用研究 123
守矢之光KS2102018-03-30
在叶绿体内膜上有很多运输蛋白，称为转运蛋白，它们的功能是选择性转运出入叶绿体的分子。双向性就是蛋白能够将分子运入和运出叶绿体
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
单羧基酶转运体8缺乏症单羧基酶转运体8缺乏症有关基因的123
2021-08-03
单羧基酶转运体8缺乏症有关基因的
尿酸盐转运体研究现状及其药物研发123
liujingstrong2021-07-29
在人外周血里可以检测生电型的尿酸盐转运子/通道（hUAT）、电中性的尿酸盐/阴离子交换子(hURAT1)、有机阴离子家族成员1、3（hOAT1、hOAT3）吗？用什么方法，不用基因测序
JNCI：前列腺癌治疗靶点——L型氨基酸转运体 BIOON报道专区 生...123
echo11662014-01-09
TargetingAminoAcidTransportinMetastaticCastration-ResistantProstateCancer:EffectsonCellCycle,CellGrowth,andTumorDevelopment
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
比较易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运有何异同_123
ux蔷薇OU52XB842018-03-30
原发性主动转运和继发性主动转运的区别
同：均需要转运体蛋白.
异：易化扩散顺浓度梯度或电位梯度运输；两种主动运输逆着电化学梯度运输.
易化扩散不消耗ATP；原发性主动转运能量来源是直接分解ATP；继发性主动转运的能量来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度,间接利用了ATP.
一、原发性主动转运
原发性主动转运 （Primary active transport）是由ATP直接供能的逆浓度差的转运方式。Na+-K+-ATP酶（钠泵）是目前研究得最清楚的原发性主动转运。钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层中的特殊蛋白质，除具有对Na+、K+的转运功能外，还具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，用于Na+、K+的主动转运。因此，钠泵是Na+-K+依赖式的ATP酶，其对Na+、K+的主动转运是由其磷酸化和脱磷酸化循环驱动的，是一种消耗钠泵活动时，泵出细胞Na+和泵入细胞K+两个过程是耦连在一起的，生理条件下，每分解一分子ATP，可使3个Na+被泵出胞外，同时2个K+被泵回胞内（右下图）。
钠泵由α亚单位（催化亚单位）和β亚单位（调节亚单位）组成。胞内Na+与α亚单位结合时，ATP也与之结合并被水解，释放出ADP，使钠泵磷酸化而构象改变，高亲和K+而低亲和Na+，在细胞外一侧释放Na+而结合K+。当胞外K+与α亚单位结合时，钠泵脱磷酸化，返回到原来的构象，高亲和Na+而低亲和K+，在细胞内一侧释放K+而再一次结合Na+，开始下一个循环。
钠泵示意图
Na+泵广泛存在于身体各种细胞的细胞膜上，它们在维持细胞内外正常的Na+、K+浓度差中起重要作用，在此过程中消耗的ATP能是人体代谢产能的1/4，其钠泵的生理意义如下：
①维持细胞内高K+（是胞内许多代谢反应的必需条件）；
②防止细胞内Na+过多（从而防止由胞内高渗引起的细胞肿胀）；
③最重要的意义是，钠泵活动建立了一种势能贮备（即细胞内外的Na+、K+浓度差），这是可兴奋细胞兴奋性的基础。
除钠泵外，体内还有氢泵、钙泵和碘泵等，均属原发性主动转运。
同：均需要转运体蛋白.
异：易化扩散顺浓度梯度或电位梯度运输；两种主动运输逆着电化学梯度运输.
易化扩散不消耗ATP；原发性主动转运能量来源是直接分解ATP；继发性主动转运的能量来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度,间接利用了ATP.
一、原发性主动转运
原发性主动转运 （Primary active transport）是由ATP直接供能的逆浓度差的转运方式。Na+-K+-ATP酶（钠泵）是目前研究得最清楚的原发性主动转运。钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层中的特殊蛋白质，除具有对Na+、K+的转运功能外，还具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，用于Na+、K+的主动转运。因此，钠泵是Na+-K+依赖式的ATP酶，其对Na+、K+的主动转运是由其磷酸化和脱磷酸化循环驱动的，是一种消耗钠泵活动时，泵出细胞Na+和泵入细胞K+两个过程是耦连在一起的，生理条件下，每分解一分子ATP，可使3个Na+被泵出胞外，同时2个K+被泵回胞内（右下图）。
钠泵由α亚单位（催化亚单位）和β亚单位（调节亚单位）组成。胞内Na+与α亚单位结合时，ATP也与之结合并被水解，释放出ADP，使钠泵磷酸化而构象改变，高亲和K+而低亲和Na+，在细胞外一侧释放Na+而结合K+。当胞外K+与α亚单位结合时，钠泵脱磷酸化，返回到原来的构象，高亲和Na+而低亲和K+，在细胞内一侧释放K+而再一次结合Na+，开始下一个循环。
钠泵示意图
Na+泵广泛存在于身体各种细胞的细胞膜上，它们在维持细胞内外正常的Na+、K+浓度差中起重要作用，在此过程中消耗的ATP能是人体代谢产能的1/4，其钠泵的生理意义如下：
①维持细胞内高K+（是胞内许多代谢反应的必需条件）；
②防止细胞内Na+过多（从而防止由胞内高渗引起的细胞肿胀）；
③最重要的意义是，钠泵活动建立了一种势能贮备（即细胞内外的Na+、K+浓度差），这是可兴奋细胞兴奋性的基础。
除钠泵外，体内还有氢泵、钙泵和碘泵等，均属原发性主动转运。
2021学年高中生物被动运输不需要细胞供能主动运输需要细胞供能细胞的...123
青争水争2018-03-30
书上提及的非常少，但是考试却总会考到，非常感谢！
膜转运蛋白有几种_膜转运蛋白分为几类各有什么生物学特点和功能_...123
小边3822021-07-25
生物膜（bioligicalmembrane）：镶嵌有蛋白质和糖类（统称糖蛋白）的磷脂双分子层，起着划分和分隔细胞和细胞器作用生物膜也是与许多能量转化和细胞内通讯有关的重要部位，同时，生物膜上还有大量的酶结合位点。细胞、细胞器和其环境接界的所有膜结构的总称。生物中除某些病毒外，都具有生物膜。真核细胞除质膜(又称细胞膜)外，还有分隔各种细胞器的内膜系统，包括核膜、线粒体膜、内质网膜、溶酶体膜、高尔基器膜、叶绿体膜、过氧化酶体膜等。生物膜形态上都呈双分子层的片层结构，厚度约5～10纳米。其组成成分主要是脂质和蛋白质，另有少量糖类通过共价键结合在脂质或蛋白质上。不同的生物膜有不同的功能。
如何研究某个转运体既是外排又是摄入转运体123
轩爷々ZC2018-03-26
1.简单扩散 简单扩散称脂溶扩散指外源化物浓度高侧直接穿物膜向浓度低侧进行扩散性转运外源化物通物膜主要式耗能载体 扩散速率浓度梯度比其影响素 （1）脂溶性：用脂/水配系数表示该系数越越易溶于脂肪转运速率越快 （2）解离状态：非解离态极性弱脂溶性容易跨膜扩散弱机酸、机碱解离态或非解离态比例取决于其本身解离数pKa体液pH. 2.协助扩散 某物质（溶质）通扩散作用跨膜转运需要借助于膜某些特殊蛋白（膜转运蛋白transport protein）帮助式进行溶质扩散称协助扩散 膜转运蛋白指细胞膜具物质转运能力蛋白质主要包括通道蛋白（channel protein）载体蛋白（carrie protein均膜束缚蛋白
感觉这样的提问是没有意义的
还是自己找下资料吧
感觉这样的提问是没有意义的
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