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Usbio/366165  Insulin Like Growth Factor 1 (IGF1) BioAssay™ ECL Kit (Mouse)/366165/96Tests
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Usbio/366165 Insulin Like Growth Factor 1 (IGF1) BioAssay™ ECL Kit (Mouse)/366165/96Tests
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SampleType
Serum,plasma,tissuehomogenates,celllysates,cellculturesupernatesandotherBIOLOGicalfluids
IntendedUse
CLIAKitforInsulinLikeGrowthFactor1(IGF1)
Range
27.43-20,000pg/ml
Specificity
Mouse
StorageandStABIlity
Storepowderat4°Cliquidat-20°C.Storeothercomponentsat4°C.Stableforatleast6monthsFormaximumrecoveryofproduct,centrifugetheoriginalvialafterthawingandpriortoremovingthecap.

USBIo全称United States BIOLOGical,位于麻省斯万普斯科特(Swampscott, MA)。全美**的抗原抗体生化试剂供应商,目前向全球六十余个国家的科研工作者提供约50,000种抗体、抗原和生化试剂,以质量**闻名。主要产品种类包括:抗体、生化试剂、基因克隆相关产品、培养基生长因子细胞因子、分子生物学试剂。美国US Biological公司是生物化学和生物学试剂的专业生产商,产品服务于免疫学,分子生物学,分子遗传学,体外诊断,组织培养等科研领域。产品精确度高,质量稳定,产品数量巨大,提供70,000多种抗体、抗原和生化试剂等。


Usbio的生物化学品,抗体,重组蛋白细胞培养基和分子生物学试剂盒几乎用于所有科学应用和环境,包括基因组研究,生物技术,药物开发和疾病诊断。USBio产品从经济实惠的研究数量到更大的批量可用于工艺开发和生产。我们的客户包括位于美国和国外的大多数*的制药和生物技术公司。


USbiological公司致力于以价值,诚信和真正的个人购买体验降低研究成本。USbiological的生物化学,抗体,重组蛋白,细胞培养基和分子生物学试剂盒几乎用于所有科学应用和环境,包括基因组研究,生物技术,药物开发和疾病诊断。产品可以从负担得起的研究数量到大批量用于工艺开发和生产。


USBio(UnitedStatesBiological,或简称USBiological)位于麻省斯万普斯科特(Swampscott,MA)。作为全美最大的抗原抗体和生化试剂供应商,USBiological目前向全球六十余个国家的科研工作者提供约150,000种抗体、抗原和生化试剂,以质量卓越闻名。主要产品种类包括:抗体、生化试剂、基因克隆相关产品、培养基、生长因子等细胞因子、分子生物学试剂。美国USBiological的产品服务于免疫学,分子生物学,分子遗传学,体外诊断,组织培养等科研领域。USBiological一直恪守“为您的研究减少成本”原则,提供高纯度、高品质的产品,并在大多数生化试剂、生物与培养基产品线上保持最高的性价比。USBiological的产品被广泛用于各种科学研究领域,包括基因组研究、生物技术、药物研发和疾病诊断等。USBiological的产品从小型科研级到生物制品大规模级规格均有提供。众多全球顶ji的生物制药和生物技术公司都在使用USBiological的高品质产品。




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携带用于合成蛋白质的遗传信息的信使RNA通过分子马达被递送到细胞质中的确定位点。LMU的研究人员已经阐明了电机如何识别他们的mRNA运费。信使RNA携带从蛋白质细胞核中的DNA 到蛋白质位点组装蛋白质的信息在细胞质中合成,对细胞功能至关重要。在形成可能非常长的细胞质过程的神经细胞中,必须将许多神经元mRNA传递到其蛋白质产物的作用位点,以确保可以建立正确的细胞间连接。这需要专用的运输系统,其将细胞质的远端区域与细胞核连接起来。DIU Niessing是LMU生物医学中心的教授,也是亥 查看更多>
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科学家们如何让重新设计的AAV病毒躲过免疫系统,这个方法可以解决很多患者因有预先存在的免疫力使他们无法接受基因治疗的问题。 查看更多>
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活性氧(ROS)的增加是植物对环境胁适应性反应的普遍特征。长期以来认为离子通道是潜在的ROS靶标。H2O2激活质膜的超极化,进而激活非选择性Ca2+通道的开放,抑制外向和内向的K+通道。多胺(PAs)在胁迫反应中也作为常见的应答物质。在胁迫环境下 查看更多>
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生理书248页,钠钾二氯同向转运体,钠既然是顺化学剃度转运,为何它是主动转运呢,怎么会有能量的消耗呢
想做血脑屏障转运体的研究,可是不知道应该取大鼠的全脑,还是只取海马和皮质啊?亲们,知道吗?
相关疾病:阿片类药物可能有独立于多巴胺系统的强化作用途径,但是阿片成瘾的主要机制之一仍然是通过阿片受体作用在DA能神经元而达到强化作用。1、直接导致DA释放增加,阻止DA被重新摄取。2、作用于GABA中间神经元......
这是由微生物的细胞膜结构决定的。
微生物吸收营养和排出废弃物都需要通过细胞膜。而细胞膜是磷脂双分子层结构,无论是亲水物质还是疏水物质都无法通过细胞膜。
细胞膜上镶嵌有蛋白质,叫转运蛋白。蛋白质既有疏水基团,又有亲水基团,正是靠蛋白质的这种特殊结构,能够与两类物质结合,并通过蛋白质结构的细微变化,把这两类物质运送到细胞膜的另一侧。
所以,微生物吸收营养物质必须用镶嵌在细胞膜上的转运蛋白来实现。
在叶绿体内膜上有很多运输蛋白,称为转运蛋白,它们的功能是选择性转运出入叶绿体的分子。双向性就是蛋白能够将分子运入和运出叶绿体
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白,位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达,对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
转录因子一半都结合在被调控基因的promoter区域,你可以做一个chip-seq实验,然后在基因组数据库中定位这些与该转录因子结合的DNA区域,那么这些区域的下游附近的基因就很可能是受该转录因子调控的基因。然后在针对这些疑似基因做转录因子KO之后的该基因mRNA水平检测(realtimePCR)确定是否受其调控。
代谢通路:目前在通路数据库(PATHWAY database) 中代谢通路是建立得最好的,有大约90个参考代谢途径的图形。每个参考代谢途径是一个由酶或EC号组成的网络。
载体蛋白
多巴胺转运体减少严重会怎样
1.【转运体】:体外方法表征阿西替尼与人外排及肝摄取转运体之间的作用:处置的影响及药物相互作用
InVitroCharacterizationofAxitinibInteractionswithHumanEffluxandHepaticUptakeTransporters:ImplicationsforDispositionandDrugInteractions.
ReynerEL,etal.(2013)DrugMetabDispos.41(8):1575-83.(IF:3.361)
【摘要】阿西替尼是血管内皮生长因子酪氨酸激酶受体1,2,3的抑制剂。阿西替尼的ATP结合盒转运体(ABC)和溶质转运蛋白(SLC)性质受所选择的蜂窝系统决定。所有的细胞体系试验测定发现,阿西替尼展现高的透膜特性(Papp≥6×10-6cm/s)。主动外排作用首先采用Caco-2细胞观测的;然后选择多药耐药基因1(MDR1)或乳腺癌耐药蛋白(BCRP)转染的犬肾传代细胞2(MDCK)进行深入地评估,结果提示除了BCRP之外,阿西替尼还是P-gp的一个弱的底物。在Caco-2细胞实验中发现,阿西替尼对P-gp协调转运体底物地高辛有部分的抑制作用;而在BCRP转染的MDCK细胞实验中发现,阿西替尼对BCRP转运体底物托普乐肯也有部分抑制作用,相应的IC50值分别为3mM和4.4mM。按照当前的法规指南,10mg的阿西替尼不会造成对P-gp及PCRP的药物相互作用。
然而,由于口服给药10mg(服用250mL水)的阿西替尼的浓度是IC50值的十倍,因此认为在胃肠道中该药对P-gp和BCRP有潜在的药物相互作用的风险。但是,通过GastroPlus软件模拟发现,由于阿西替尼的低溶解度会导致其在胃肠道中的浓度较低,因此在胃肠道中产生对P-gp和BCRP底物相互作用的风险也较低。转运阿西替尼至一小量并被悬浮的肝细胞摄取的有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)和OATP1B3转染的人胚肾293(HEK293)细胞,是不受利福平SV抑制的,提示该药物被动渗透占据主导地位。采用小鼠全身放射显影技术,将阿西替尼进行C14标记,结果显示除了脑部组织外,阿西替尼能够快速地在各个组织中吸收和分布。该结果表明阿西替尼的外排转运作用将发生在小鼠的血脑屏障中。
2.【代谢酶】:通过计算机模拟建模的方法研究P-gp和CYP3A4的底物UK-343,664的非线性吸收药动学
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-343,664:AP-gpandCYP3A4Substrate.
AbuasalBS,BolgerMB,WalkerDK,KaddoumiA.(2012)MolPharm.9:492-504.(IF:4.57)
【摘要】UK-343,664是P-gp和CYP3A4所介导的底物,本文旨在通过该化合物的体外数据和临床前的动物数据去外推在人体的药动行为。另外,该研究通过高级隔室吸收和转运的模型(ACAT)搭建了化合物相应的吸收模型,从而去诠释UK-343,664由于P-gp和CYP3A4所介导引起的非线性吸收、首过效应等多种机制相互作用的药动行为。最后,对模型预测的结果和临床实测的结果进行了对比。在体灌流、异数放大、生理的PBPK方法、体外的代谢数据和适当的体内数据可以被用来分别解释药物在机体内的吸收、分布和代谢行为。GastroPlus可以很好的将以上信息整合起来,便于搭建UK-343,664的生理人体模型,从而机制性的去解释临床口服给予30、100、200、400和800mg的药动行为。CYP3A4的体外Km=465μM(假设17.8%的微粒体结合进行校正)和CYP2C8,2C9,2C19,2D6和3A4(38.9pmol/min/pmol)的Vmax被用来模拟预测肝脏的首过和系统清除率。CYP3A4的体外Km,Vmax和2D6的Vmax被用来模拟预测胃肠道中的首过现象。P-gp的Km和Vmax是通过拟合体内药动行为获取的,并且被用来模拟胃肠道中的外排转运。通过对比虚拟敲除P-gp或胃肠道中代谢酶后UK-343,664的吸收百分数、到达门静脉的吸收量和在胃肠道中被代谢的量,进一步去探讨P-gp和CYP3A4在肠道中所介导的相互作用。通过对比模拟和实测的结果发现在30-800mg的临床给药范围内,计算机辅助的建模和模拟方法可以很好的诠释和表征UK-343,664的体内非线性药动行为。GastroPlus所模拟预测的AUC和Cmax和实测值非常的吻合和接近。该模型可以很好的解释和表征UK-343,664在体内的真实药动行为,并且暗示随着剂量的递增,体内呈现非线性的行为可能归功于外排转运体P-gp和肠道代谢酶所引起的。然而,在该浓度范围内P-gp和酶的饱和并不是重叠的,因此导致的体内药动行为和单纯的随剂量递增AUC增加的情况相比有较大的区别。当低剂量的时候,肠腔内的浓度在P-gp拟合的Km之下,P-gp起到保护作用,进行药物的外排,将导致UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量减少,当高剂量的时候,随着P-gp趋于饱和,UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量增加,最后当给药剂量达到最大时,3A4出现饱和,UK-343,664在胃肠道中被3A4首过的代谢量又开始减少,如此复杂的体外体内外推是生理吸收模型突显其价值和意义的另一个代表力作。
http://www.pharmogo.com/


In-Vitro-Characterization-Axitinib-Interactions-Human-Efflux-Heptaic-Uptake-Transporters.pdf(471.67k)
InSilicoModelingfortheNonlinearAbsorptionKineticsofUK-P-gpandCYP3A4Substrate.pdf(2221.56k)
书上提及的非常少,但是考试却总会考到,非常感谢!
临床医学研究 123
择日而忘2021-07-30
继发性主动转运利用的是原发性主动转运形成的某些离子的浓度梯度,当这些离子顺浓度转出时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度转运,那么这些顺浓度梯度转运的离子是看做主动转运还是被动转运呢?如果是被动,那么主动转运是否一定要满足逆浓度这一条件?
另外在八版生理248页第二段,近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收,此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度,所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收,然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收,感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
小分子通过通道蛋白构成的细微孔隙自由扩散,不同通道的开关受电压等不同因素影响.载体蛋白是协助扩散(被动运输的一种)必需,能改变构像,把其结合的物质运往膜的异侧.转运蛋白是主动运输必需,逆浓度运输物质.