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CNS前沿文献追踪-SPO16调节减数分裂的机制

2025-11-15

CNS前沿文献追踪-SPO16调节减数分裂的机制

北京德泉发布时间：2020/05/19 11:10 点击: 加载中..

我们前面分别做了脂滴系列、相变系列文献分享，减数分裂的文章已经整理分享过两篇，笔者又找了几篇，做个减数分裂系列，今天先分享SPO16，具体内容如下：

作者从单细胞测序数据库挖掘出一个在各个物种都保守的基因，这个基因对应酵母的Zipp2蛋白，Zip2和Spo16形成的复合物后召集Zip4，最终形成ZSS复合物调节减数分裂

和酵母Zip2同源的小鼠SHOC1蛋白已经有人做过了，但和酵母spo16同源的小鼠蛋白还没人做过（命名为SPO16），通过软件预测小鼠SPO16二级结构，发现和酵母的重合度很高，暗示功能上有可能类似

故事缘起酵母的Zip2-Spo16，两者互作，所以看看在小鼠上同源的SHOC1-SPO16，果然能够互作，进一步暗示小鼠SPO16可能和酵母Spo16有类似的功能

SPO16在小鼠性器官表达，在减数分裂期间出现 – 暗示对减数分裂有调节作用

SPO16细线期（L）开始出现，粗线期早期（EP）开始降低，如果敲掉重组酶DMC1将减数分裂阻滞在偶线期（Z），SPO16不会降低，暗示SPO16主要在细线及偶线期发挥作用（E：early，M：mid，L：late）

H：SPO16和重组酶RAD51共定位少，I：和ssDNA结合蛋白RPA2共定位多，暗示参与DNA损伤修复，J：有的SPO16和联合复合物中心元件SYCP1不共定位，说明在联合之前SPO16就已经被召集到染色体上

SPO16的分布、定位情况暗示它参与减数分裂调节，具体功能如何呢？CRISPR Cas9敲掉看看

SPO16缺陷后，雄性小鼠睾丸变小，精子形成受限（HE染的是精子生成部位曲线精管，免疫荧光看的是曲线精管出细胞凋亡情况CC3 - caspase3）

SPO16缺陷后雌性小鼠生殖功能也受到影响：卵巢变小、卵子变少

SPO16缺陷后，雄性小鼠减数分裂过程中联会受到影响（SYCP1为联会marker，HORMAD1为未联会marker），无法进入双线期

SPO16缺陷后，雌性小鼠减数分裂过程中联会也受到影响

SPO16缺陷后DNA损伤变多，伪性体（Pseudo Sex Body）增加

SPO16缺陷后非同源配对、不联会变多（TRF1为端粒marker，CREST为着丝粒marker）

SPO16缺陷后重组酶DMC1、RAD51点数变少，暗示DNA损伤修复受到影响

MLN1为晚期重组marker，基本消失

从不孕不育过到减数分裂，这些都是大面上的东西，故事缘起自酵母的Zip2-Spo16，看看小鼠上和酵母Zip2同源的SHOC1，SPO16缺陷后和其互作的SHOC1定位到染色体减少（敲DMC1可把减数分裂阻滞在偶线期）

酵母上Zip2-Spo16复合物形成后召集Zip4，最终形成ZSS复合物调节同源重组，所以看看小鼠上和酵母Zip4同源的TEX11：没了SPO16异源二聚体都没法形成，更别提召集TEX11了

SHOC1、SPO16、TEX11都属于ZMM蛋白，作者又看了另外一个ZMM蛋白MSH4：SPO16缺陷后MSH4基本不再定位到染色体

看完雄性小鼠的ZMM蛋白再看看雌性小鼠的ZMM蛋白

ZMM蛋白组成的ZSS复合物(SHOC1-SPO16-TEX11)参与同源重组，ssDNA结合蛋白也参与这个过程，所以看看ssDNA结合蛋白SPATA22和RPA1：SPO16缺陷后ssDNA结合到那边定位到染色体减少，再次暗示SPO16影响减数分裂过程中的同源重组

最后来个模式图：SPO16参与DNA损伤后的同源重组，同源重组后形成CO

这篇文章是我们在之前线上文献分享中所提到的\"理性展现已知”的典型 – 生信的方法挖到一个别人没做过的同源蛋白(别人做的酵母Spo16，他做小鼠SPO16)，按照减数分裂的技术路线，把关键点做一下就成文了̷̷Qianting Zhang, Shu-Yan Ji, Kiran Busayavalasa, Chao Yu. SPO16 binds SHOC1 to promote homologous recombination and crossing-over in meiotic prophase I [J]. Science Advances, January 23, 2019.想了解更多CNS级期刊最新内容，请关注我们的公众号，常有更新哦，也可加笔者微信交流：qianle52256801此次文章交流会主题：CNS前沿文献追踪–用SIM观察减数分裂过程中DNA修复、联会、交叉互换时间：5月20日14：00-15：00主讲人：于博士会议 ID：221 723 625参考文献:Woglar A , Villeneuve A M . Dynamic Architecture of DNA Repair Complexes and the Synaptonemal Complex at Sites of Meiotic Recombination[J]. Cell, 2018:S0092867418303982.2019-2020年CNS文献汇总【CNS前沿文献追踪】SPO16调节减数分裂的机制【CNS前沿文献追踪】Ded1p通过相变调节细胞翻译状态【CNS前沿文献追踪】RNA通过改变G3BP1构象驱动相变进行【CNS前沿文献追踪】Sup35在应激条件下通过相变保护细胞【CNS前沿文献追踪】相变影响核小体泛素化【CNS前沿文献追踪】细胞核内脂滴的形成【CNS前沿文献追踪】过氧化物酶体、脂滴调控脂肪分解机制【CNS前沿文献追踪】SIM超分辨看DNA损伤修复过程中γH2AX【CNS前沿文献追踪】Amo1蛋白调节异染色质核内定位及基因沉默【CNS前沿文献追踪】组蛋白甲基化reader ZCWPW1调节减数分裂【CNS前沿文献追踪】用SIM观察减数分裂过程中DNA修复、联会、交叉互换【CNS前沿文献追踪】小分子化药联用触发NK肿瘤免疫反应【CNS前沿文献追踪】提高肿瘤免疫疗法敏感度的新靶点ADAR1【CNS前沿文献追踪】调节T细胞疲劳的转录因子NR4A【CNS前沿文献追踪】调节DC细胞抗原提呈的mRNA甲基化读取蛋白YTHDF1【CNS前沿文献追踪】改造巨噬细胞用于肿瘤诊断【CNS前沿文献追踪】MDSC进入肿瘤微环境的一种机制【CNS前沿文献追踪】T细胞诱导肿瘤细胞发生铁死亡【CNS前沿文献追踪】用小分子化药控制CART【CNS前沿文献追踪】细胞凋亡被吞噬后溶酶体的再形成【CNS前沿文献追踪】病毒衣壳在细菌内部的运动模式【CNS前沿文献追踪】线虫身体延长分子机制【CNS前沿文献追踪】WDFY2通过VAMP3抑制基质金属蛋白酶再循环【CNS前沿文献追踪】死亡受体Fas的内体调节【CNS前沿文献追踪】用TIRF-SIM看TCR信号【CNS前沿文献追踪】53BP1稳定染色质的机制【CNS前沿文献追踪】用电转导入荧光标记抗体进行活细胞超分辨成像【CNS前沿文献追踪】用SIM观察减数分裂过程中DNA修复、联会、交叉互换我们的口号是「科研千万种，文献第一位」