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Description
Details
RACTIVITY | Human |
SENSITIVITY | 6.5 pg/mL |
ASSAY RANGE | 15.6 - 500 pg/mL |
REAGENTS PROVIDED | Human Abeta 42 Standard Standard/Sample Diluent Tissue Homogenization Buffer Wash Buffer (20x) Substrate A Substrate B Stop Solution |
INTENDED USE
This human Aß42 ELISA kit is to be used for the in vitro quantitative determination of human Aß42 concentrations in cell culture supernatant and other biological fluids. This kit is intended for LABORATORY RESEARCH USE ONLY.
INTRODUCTION
Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disease that affects about 6% senior people worldwide. It is characterized by the formation of extracellular amyloid plaques, the accumulation of neurofibrillary tangles in neurons, and loss of neurons in some area of the brain. Amyloid beta peptide 42 (Aß42) has a tendency toward forming beta pleated structure and precipitation. It constituents the initial and key component of the insoluble amyloid fibril in the plaque. Aß42, like other amyloid peptides, is formed by the sequential cleavage of amyloid precursor protein by beta-secretase and gamma-secretase. Aß40, Aß42 and Aß43 are different only at the few C-end amino acids. Aß42 is believed to contribute to the pathogenesis of AD. One hypothetical mechanism is that the deposition of amyloid fibril onto the brain tissue results in AD. Another hypothesis is that the neurotoxicity of Aß42 oligomer is the cause of the disease.
Study suggested that lower than normal Aß42/ Aß40 ratio in cerebrospinal fluid could predicate development of AD. In blood and cerebrospinal fluid, the concentration of Aß40 is about 10 times higher than that of Aß42.
Hyper-phosphorylated Tau protein forms neurofibrillary tangles inside neurons. Study found that Aß42 level is lower and phosphorylated Tau protein level is higher in the cerebrospinal fluid of AD patients comparing with normal control and other dementia conditions.
This Aß42 ELISA kit can be used for measuring Aß42 in tissue homogenate, cell culture supernatant, and other biological fluids. The kit is for research use only, therefore, should not be used in any diagnostic or therapeutic procedures.
CITATIONS
1. Zhao A, Li Y, Qiu Y, Li B, Xu W, Wang Y, Liu J, Deng Y.Increased prediction value of biomarker combinations for the conversion of mild cognitive impairment to Alzheimer"s dementia. Transl Neurodegener 2020; 9(1):30.
Additional
Additional Information
| Product Specificity | Human Amyloid Beta Peptide 42 ELISA Kit |
|---|---|
| Application | Refer to Insert |
| Size | 96 wells |
ebiomall.com
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请大神前辈指点指点，已经研三了，实验很不顺利，再这样都要延期的节奏了。请问最近急性分离出来的大鼠心肌细胞很不耐钙，做膜片钳封接不上可能是什么原因造成的？谢谢了！
缓慢的代谢在许多重要的方面保护了白血病细胞，使得它们能够更好的生存。研究小组还发现了一种针对这一独特代谢状态的实验性药物，并已开始检测它治疗这一疾病的效力。研究人员将相关结果发表在1月17日的《细胞干细胞》（CellStemCell）杂志上。
研究的通讯作者、罗彻斯特大学医学中心癌症中心教授CraigT.Jordan博士正在与一个药物制造商建立合作关系，在这一领域开展进一步的测试。实验室研究中的化合物已被用于临床试验。
Jordan说：“我们认为针对白血病干细胞代谢是一种独特的方法，有潜力广泛应用于几种形式的白血病。我们的研究工作令人感到兴奋，是因为我们鉴别出了一些现正开发用于临床的药物，我们希望其有巨大的潜力，可很快用于改善白血病患者的护理。”
主要研究员、Jordan实验室博士后EleniLagADInou说，当研究小组发现白血病干细胞的代谢与其他的肿瘤细胞如此不同之时，他们集中研究了这一过程的确切作用机制。
他们发现，白血病干细胞是通过一种称作氧化磷酸化的单一过程，在线粒体中生成了它们需要的所有能量。相比之下，其他的癌细胞和正常干细胞还依赖于第二种燃料来源——糖酵解来生成能量。
获得了这一新信息，随后研究人员探索了与氧化磷酸化相关的信号通路，以寻找致命弱点终止这一过程。他们发现一种称作BCL-2的重要基因表达增高，这对于白血病干细胞能量生成至关重要。
研究小组还了解了制药行业处于不同研发阶段的BCL-2抑制药物；Lagadinou和Jordan发现了两种这样的化合物，并在人类白血病样本中对它们进行了测试。研究结果表明，药物倾向性杀死不活跃的、代谢较慢的白血病干细胞。
众所周知，白血病细胞能够长时间休眠，在接受治疗后，可以突然发动另一轮的攻击。
Lagadinou说：“这种治疗有望靶向传统药物相对无法触及的，休眠白血病干细胞亚群。还有重要的一点需要指出，化合物不会损伤正常细胞，因为正常细胞能力利用另一条信号通路来生成能量。”
不会对健康细胞产生毒性，研究人员希望这些药物能够在缓解期靶向这一疾病，此时肃清残余白血病是极其重要的。
白血病，这种血癌可分为四种常见类型：急性髓系白血病（AML）、急性淋巴细胞白血病（ALL）、慢性粒细胞白血病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。AML在成人中最常见，且最难治疗，其部分原因是它影响了未成熟细胞。每年近5万新病例被确诊，约一半人死亡。
研究人员发现在过去的十年里，许多治疗并非旨在除去白血病根源——“白血病干细胞”，因此从未真正根除这一疾病。
Jordan说，事实上，即便是最现代的癌症治疗也是假设：所有的癌症代谢都依赖于糖酵解作为燃料来源。新研究发现氧化磷酸化是白血病干细胞的唯一燃料来源，这对提出新的改进治疗具有格外的意义（本文来自生物谷）
更多关于细胞学文章：http://www.hbzhan.com/st100044
科学家早在数十年前就已经发现了基础基因密码的存在，即细胞通过转化一串DNA碱基使之成为一个蛋白质的氨基酸。但10多年来，科学家一直在尝试**组蛋白密码——这是一组更加复杂的密码，内嵌在有机体的基因组中。组蛋白是一种DNA环绕在染色体上的蛋白质，通过化学手段调整组蛋白可以调节基因的活动。例如，细胞可以通过将3组甲基原子团附着在一种名为H3的组蛋白的特定位置上，从而关闭基因功能。
但是，若将3组甲基原子团附着在H3的其他位置上，则会产生完全不同的效果，科学家将这种转化称为H3K4me3。细胞通常只会将H3K4me3标记附着在基因组中很短的一段上，但研究者注意到，H3K4me3有时会极大地延展开，进而影响到更多的组蛋白。
为了弄清这些携带H3K4me3标记的组蛋白是否蕴涵某些组蛋白密码，美国斯坦福大学分子遗传学家AnneBrunet和同事追踪研究了20多种细胞类型。他们发现，在不同细胞中，延展后的H3K4me3标记会指向不同位置。研究者可以只依据H3K4me3标记在染色体上的位置辨别细胞的类别，例如肌肉细胞或者肾脏细胞。此外，他们还注意到，H3K4me3标记所指向的通常是对细胞的功能或特性十分关键的基因。
研究者进一步表示，H3K4me3标记之所以能够将各种细胞区别开，实际上是通过一种名为RNA干扰（RNAi）的手段干扰神经前体细胞的运转，而后者可以转化成任意形式的脑细胞。研究者发现RNAi会损害细胞复制和产生神经元的能力，但如果不给基因注入H3K4me3标记或只注入很短片段的H3K4me3标记，则神经前体细胞仍可以正常分解。换句话说，延展后的H3K4me3标记能够长期保持细胞特性。研究者将这一结果在线发表于近日的《细胞》杂志。Brunet指出，找到H3K4me3标记很容易，因此可以很快将之应用于实践，例如癌症诊断。（来源：中国科学报段歆涔）
科学家早在数十年前就已经发现了基础基因密码的存在，即细胞通过转化一串DNA碱基使之成为一个蛋白质的氨基酸。但10多年来，科学家一直在尝试**组蛋白密码——这是一组更加复杂的密码，内嵌在有机体的基因组中。组蛋白是一种DNA环绕在染色体上的蛋白质，通过化学手段调整组蛋白可以调节基因的活动。例如，细胞可以通过将3组甲基原子团附着在一种名为H3的组蛋白的特定位置上，从而关闭基因功能。
但是，若将3组甲基原子团附着在H3的其他位置上，则会产生完全不同的效果，科学家将这种转化称为H3K4me3。细胞通常只会将H3K4me3标记附着在基因组中很短的一段上，但研究者注意到，H3K4me3有时会极大地延展开，进而影响到更多的组蛋白。
为了弄清这些携带H3K4me3标记的组蛋白是否蕴涵某些组蛋白密码，美国斯坦福大学分子遗传学家AnneBrunet和同事追踪研究了20多种细胞类型。他们发现，在不同细胞中，延展后的H3K4me3标记会指向不同位置。研究者可以只依据H3K4me3标记在染色体上的位置辨别细胞的类别，例如肌肉细胞或者肾脏细胞。此外，他们还注意到，H3K4me3标记所指向的通常是对细胞的功能或特性十分关键的基因。
研究者进一步表示，H3K4me3标记之所以能够将各种细胞区别开，实际上是通过一种名为RNA干扰（RNAi）的手段干扰神经前体细胞的运转，而后者可以转化成任意形式的脑细胞。研究者发现RNAi会损害细胞复制和产生神经元的能力，但如果不给基因注入H3K4me3标记或只注入很短片段的H3K4me3标记，则神经前体细胞仍可以正常分解。换句话说，延展后的H3K4me3标记能够长期保持细胞特性。研究者将这一结果在线发表于近日的《细胞》杂志。Brunet指出，找到H3K4me3标记很容易，因此可以很快将之应用于实践，例如癌症诊断。（来源：中国科学报段歆涔）
1，逆转录病毒将GFP基因导入干细胞，这种办法在导入基因时好像比较麻烦，但是检测好像比较简单。
2，将雄性干细胞植入雌性动物，追踪Y染色体，即SRY基因，但是看文献上说SRY追踪的FISH技术复杂，费用高，但是还没有看到具体的技术步骤，也不知道具体要多少费用。
请多指教
