| Product Name | [FAM - Trp31] - GLP - 1 (7 - 36), Fluorescent label at Trp31HAEGTFTSDVSSYLEGQAAKEFIA (Trp - S - FAM) - LVKGR - NH2 |
| Size | 0.5 mg |
| Catalog # | AS-64488 |
| US$ | $368 |
| Purity | % Peak Area By HPLC ≥ 95% |
This GLP-1 (7-36) amide peptide is fluorescently labeled at Tryptophan residue 25 with Fluorescein. This is the same type of fluorescent labeling as in Extendin-4 Flex peptide (Cat# AS-63899). GLP-1 (7-36) amide is an incretin hormone that causes glucose dependent release of insulin by pancreaticbeta cells.It is the cleavage product of GLP-1 (1-36) amide peptide (cat# AS-22460).Both GLP-1 (7-36) andGLP-1 (7-37) - Cat# AS-20761, also play roles in gastric motility (gastric emptying), on the suppression of plasma glucagon levels (glucose production) and possibly on the promotion of satiety and stimulation of glucose disposal in peripheral tissues independent of the actions of insulin. GLP-1 (7-36) has a short half life of less than 2 minutes, and like GIP, is rapidly degraded by the enzyme dipeptidyl peptidase IV (DPP-4), which is widely expressed in a number of sites, including the endothelial cells of small gut arterioles. DPP-4 degrades GLP-1 (7-36) into the non insulinotropic GLP-1 (9-36) - Cat# AS-65070 (some studies suggest it may have weak insulinotropic activity). As a result, the majority of GLP-1 (and GIP) is inactivated as an insulinotrope before reaching the systemic circulation. | |
| Detailed Information | |
| Storage | -20°C |
| References | Chicchi, G. G. et al. Peptides 18, 319 (1997)Drucker, D. et al. Proc Natl Acad Sci USA 84, 3434 (1987) Kieffer, T. and J. Habener, Endo Rev 20, 876 (1999)Deacon, CF. et. al. Hormone Metab Res 36,761 (2004), doi: 10.1055/s-2004-826160Williams, JA. Pancreadepedia (2014), doi: 10.3998/panc.2014.7Elahi, D. et. al. Obesity (Silver Spring) 16, 1501 (2008), doi: 10.1038/oby.2008.229Ban, K. et. al. Endocrinol 151, 1520 (2010), doi: http://dx.doi.org/10.1210/en.2009-1197 |
| Molecular Weight | 3717.5 |
| HAEGTFTSDVSSYLEGQAAKEFIA (Trp-S-FAM)-LVKGR-NH2 | |
| Sequence(Three-Letter Code) | H - His - Ala - Glu - Gly - Thr - Phe - Thr - Ser - Asp - Val - Ser - Ser - Tyr - Leu - Glu - Gly - Gln - Ala - Ala - Lys - Glu - Phe - Ile - Ala - (Trp - S - FAM) - Leu - Val - Lys - Gly - Arg - NH2 |
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1.有些激素的受体在细胞膜上,这些激素作用于细胞膜后可以改变细胞膜的通透性。
2.有些激素的受体位于细胞核或者细胞质,通过影响基因的表达来影响靶细胞内酶的活性或酶的数量来调节细胞代谢。
2015年7月6日讯/生物谷BIOON/--最近,来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线,使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶,这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗,开发新的替代药物提供了深入见解,同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日,相关研究结果发表在国际学术期刊molecularcell。
B-raf基因发生V600E突变在黑色素瘤细胞中非常常见,这一突变能够促进癌细胞生长,除了在黑色素瘤中存在,在一些结肠癌和甲状腺癌病例中也发现存在B-rafV600E突变。目前已经开发出一些针对B-rafV600E基因突变的靶向药物,但在临床实验中发现,在癌症得到明显改善之后,携带V600E基因突变的癌细胞都不可避免地产生药物抗性。
在这项研究中,研究人员发现B-rafV600E基因突变能够刺激癌细胞产生更多的HMG-CoA裂解酶,携带V600E突变的黑色素瘤细胞生长非常依赖于该酶,而其他的黑色素瘤细胞则不会。HMG-CoA裂解酶是酮体生成途径中一个重要酶,能够帮助机体在血糖水平较低时降解脂肪酸以获得能量。酮体生成途径能够受到低糖,高脂饮食刺激激活,通常发生于肝脏,但B-rafV600E基因突变启动了癌细胞中的酮体生成,以维持癌细胞生长存活。除此之外,研究人员还发现酮体生成途径的重要产物乙酰乙酸能够刺激携带B-rafV600E基因突变的癌细胞继续增殖。
总得来说,这项研究证明B-rafV600E基因突变能够使黑色素瘤细胞中的代谢途径重新连线,增强癌细胞对酮体生成途径的依赖性,这一发现对于解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗,开发新的替代药物具有重要意义。(生物谷Bioon.com)
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不破坏细胞结构,同步动态侦测细胞有氧呼吸,糖酵解OCR/ECA(总或乳酸ECA);
i.过氧敏感荧光素(或pH敏感荧光素),Ex340-380/535/Em630-680nm,实时测量线粒体/胞内/胞外重要代谢指标,荧光素为非结构性结合可逆转改变;
ii.可同时或单个测量OCR/ECA或其他参数,不会做成浪费,可采用时间分辨荧光技术可加强系统信噪比
iii.通过两个加药口,可对检测细胞加入适当抑制剂/刺激实时监测细胞对不同毒素作用
A.衰老的细胞新陈代谢速率加快
B.在衰老的细胞内有些酶的活性降低
C.衰老的细胞呼吸速率减慢
D.细胞膜通透性改变,使物质运输功能降低
酶的作用是催化剂,促进或抑制反应的进行.加热主要是通过升高温度加快反应速率,无机催化剂和酶的原理相同,都是通过降低反应的活化能加快反应速率
解析:1.细胞质基质(也叫胞质溶胶)是指除细胞器外细胞质的其余部分。细胞质基质是活细胞进行新陈代谢的主要场所。
2.细胞新陈代谢的次要场所是:细胞核、线粒体基质、叶绿体基质等基质。
康乃尔大学应用暨工程物理学(AppliedEngineeringPhysics)副教授KarlA.Kasischke等人成功利用多光子显微技术发现脑部神经细胞(neurons)和星状细胞(astrocytes)之间的如何地交互作用来燃烧氧气和葡萄糖进行糖解作用(glycosis)﹐以达到脑部特别能量的需求。其结果已发表于今年七月的《科学》(Science)杂志上。
该研究团队表示﹐他们根据大脑代谢的辅?烟碱醯胺腺嘌呤双核甘酸(NADH,nicotinamideadeninedinucleotide)两种不同能源状态的影像﹐将最具争议性脑细胞能量代谢的星状细胞—神经元乳酸穿梭(theastrocyte-neuronlactateshuttle)假设作确认与再定义。
KarlA.Kasischke说道﹐在过去十年当中﹐科学家们激烈争议讨论﹐被激活的大脑究竟是进行有氧代谢把葡萄糖彻底分解成水?还是进行无氧状态的糖解作用产生乳酸(lactate)?他表示﹐他们的研究已经发现星状细胞糖解作用伴随着神经活化引发神经性氧化代谢(NeuronalOxidativeMetabolism)将这两种目前对立的说法产生一致性并造成两派双赢的局面。由于他们所使用的多光子显微镜可以让NADH产生内生性荧光影像﹐显示出脑神经内早期氧化代谢终究是持续的﹐并且在约10秒后让星状细胞—神经元乳酸穿梭(theastrocyte-neuronlactateshuttle)作脑细胞晚期的活化作用。神经细胞甚至在休息的时候是不断代谢葡萄糖﹐并且当讯号开始穿越神经细胞时﹐代谢葡萄糖的现象会持续表达﹐然后星状细胞会将代谢葡萄糖所得到的乳酸﹐提供出来做为燃料。
目前医师所使用的脑神经影像技术﹐例如功能性磁共振影像(fMRI,functionalmagneticresonanceimaging)和正子造影系统(PET;positronemissiontomography)虽然可分别探测血流和血氧变化﹐提供医师了解大脑功能变化﹐但是在时间和空间的分辨率却无法满足研究人员的需求。而相较之下﹐多光子显微技术却能提供中枢神经系统(CNS;centralnervoussystem)高分辨率﹐3D立体的组织影像﹐强力地帮助研究人员探讨脑细胞代谢途径。
这场十多年来的争论﹐看来各持己见的双方都没有输。不过﹐最重要的意义是﹐多光子显微技术足以提供大脑代谢等研究功能性方面的应用﹐并且提供给医师较佳的方式来观察中风或阿兹海默症等脑部损害。
全文链接:http://www.sciencemag.org/cgi/reprint/305/5680/50.pdf

