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Advanced immunochemical/Monoclonal mouse anti-serum amyloid A (SAA), animal/0.2 mg/2-SAA-a
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Advanced immunochemical/Monoclonal mouse anti-serum amyloid A (SAA), animal/0.2 mg/2-SAA-a
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    Monoclonal antibodies » Veterinary » CanineMonoclonal antibodies » Veterinary » EquineMonoclonal antibodies » Veterinary » Other animal specific antibodies

Disease Category:

    InflammationVeterinary » Monoclonal antibodies » CanineVeterinary » Monoclonal antibodies » Other animal specific antibodiesVeterinary » Antigens » Equine
MAbs:
VSA34, SAA19, SAA21, SAA11, VSA31, VSA38, VSA2, VSA43Hybridoma clones have been derived from hybridization of Sp2/0 myeloma cells with spleen cells of Balb/c mice immunized with either human SAA (SAA19, SAA21, SAA11), or canine SAA (VSA34, VSA31, VSA38), or synthetic peptides derived from the region 79-104 a.a.r. of canine SAA (VSA2, VSA43).
Specificity:
Canine SAA (all MAbs)Feline SAA (VSA34, SAA19, VSA31, VSA38, SAA21, SAA11)Equine SAA (all MAbs)
MAb Isotypes:
IgG1 for MAb VSA2IgG2a for MAbs SAA19, VSA31, VSA38IgG2b for MAbs VSA34, SAA21, VSA43, SAA11
Applications:
Recommended pairs for sandwich immunoassay (capture – detection):SAA19 – VSA34: canine, feline, equineSAA21 – VSA34: canine, feline, equineVSA2 – VSA38: canine, equineVSA2 – VSA31: canine, equineVSA38 – VSA43: canine, equineAll MAbs react with SAA in Western blotting.
Purification:
Chromatography on protein G Sepharose
Presentation:
PBS, pH 7.4, 0.1 % sodium azide (NaN3)
Storage Conditions:
+ 4 °C
Other information:
We recommend to avoid using bovine serum albumin (BSA) as a buffer component or blocking agent for SAA immunoassay. In buffers, BSA can be replaced with 1% casein.Immunoassay plates blocking with casein is needed to prevent non-specific binding of SAA to the wells of an immunoassay plate.For pairs SAA19 – VSA34 and SAA21 – VSA34, we recommend to start assay optimization using 0.01% CHAPS in antigen dilution and washing buffers. According to our data, Tween 20 lowered the signal in the wells when it was used in concentration 0.05-0.1% in antigen dilution buffer. When lower concentration of Tween 20 was used (0.005-0.025%), non-specific binding of SAA to the wells of an immunoassay plate was observed.For pairs VSA2 – VSA38, VSA2 – VSA31 and VSA38 – VSA43, we recommend to use antigen dilution buffer containing 1% casein and 0.05-0.1% Tween 20.
Material Safety Note:
This product is sold as an antibody preparation for research use only. Standard Laboratory Practices should be followed when handling this material.Contains sodium azide (0.1 %) as preservative. Although the amount of sodium azide is very small appropriate care must be taken when handling this product.
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图片来源:medicalxpress.com如果晚上你是一个夜猫子,那么早晨对你来讲或许就是一个恶魔了,这是你或许就要怪罪一个基因突变了;日前刊登在国际著名杂志Cell上的一项研究报告中,来自洛克斐勒大学等机构的研究人员通过研究发现,一种名为CRY1基因的突变会减缓机体的昼夜节律钟(生物钟),正常的生物钟会告诉我们晚上何时睡觉,早上何时醒来,而携带“夜猫子”突变基因(CRY1基因)的个体或许拥有比大多数人都要长的生物钟,这就会使其保持清 查看更多>
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北京雅康博生物科技有限公司在发布的人NRAS基因突变检测试剂盒(荧光PCR法)供应信息,浏览与人NRAS基因突变检测试剂盒(荧光PCR法)相关的产品或在搜索更多与人NRAS基因突变检测试剂盒(荧光PCR法)相关的内容。 查看更多>
近日,杜克大学癌症中心、约翰霍普金斯大学和其他多个机构的研究人员分析了来自60种不同类型癌症的超过1200个肿瘤,鉴定出一个可以使细胞“永生”的基因突变可能在脑瘤、肝癌、舌癌以及泌尿癌中发挥关键作用。相关研究发表在近期出版的《PNAS》杂志上。这一最新研究解答了一个长期困扰研究者们的谜题,即一些恶性细胞如何能够增殖,而正常的细胞却会逐渐减少和死亡。“永生”的关键在于端粒的影响。端粒是染色体末端可以避免染色体粘聚或磨损的标签。当正常细胞分... 查看更多>
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免疫功能紊乱是在某些诱因(疲劳,酗酒,过敏源等)作用下,免疫系统未能真实有效的起到自我防御的功能,或过强攻击,或过弱无法防御。这两种情况都是导致疾病的常见原因,而 T 细胞功能障碍与之都有关联。据了解,Gimap5 基因控制其相关蛋白 Gimap5(GTP 酶免疫相关蛋白 5),其作用主要与胸腺免疫系统功能、淋巴细胞白细胞存活和胸腺 T 细胞形成有关。具体而言,人类 GIMAP5 的多态性与 I 型糖尿病、系统性红斑狼疮和哮喘等自身免疫 查看更多>
最近,来自BNI的研究者们发现了五个与肌肉萎缩(Amyotrophic Lateral Sclerosis ,ALS)相关的基因突变,这项新的研究成果对以往的研究进行了验证,相关结果发表在最近一期的《Acta Neuropa 查看更多>
上海君伯生物科技有限公司在发布的CRISPR-Cas9基因突变小鼠供应信息,浏览与CRISPR-Cas9基因突变小鼠相关的产品或在搜索更多与CRISPR-Cas9基因突变小鼠相关的内容。 查看更多>
人类进化到现在是由无数的有益突变促成的。突变是随机的,正常情况下突变频率很低,但在如放射性辐射、致癌化学制品等不利条件刺激下,突变频率会大大提升。对Y染色体的DNA序列 查看更多>
来自桑格研究员的研究人员及其合作者已经发现了人体最早的基因突变。通过分析成年细胞基因组,科学家们能够追溯每个胚胎发育的方式。这项研究发表在Nature上,表明人体胚胎在两个细胞的时期,其中一个细胞变得更强大,并形成了更大部分成年人体机体。对研究人员而言一个长期存在的问题就是胚胎发育最早期发生了什么,因为科学家几乎不可能直接研究这个过程。现在研究人员分析了来自279名乳腺癌患者的血液样品中的全基因组测序结果,发现了163个发生在这些人胚胎 查看更多>
图片来源:medicalxpress.com最近,来自乌普萨拉大学的研究人员通过研究鉴别出了和结直肠癌转移扩散相关的基因突变,相关研究刊登于国际杂志Cancer Research上,该研究或能帮助科学家鉴别哪些患者能够从未来疗法中获益,同时还能够帮助开发新型策略来监测患者疾病的复发情况。结直肠癌是一种常见的癌症,在瑞典每年大约有6000人会接受结直肠癌的检查,原发性的结直肠癌通常能够通过手术移除来治愈患者,但对于很多类型的癌症而言,一旦 查看更多>
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任何基因突变都是生化突变这句话不对。生化突变型 (biochemical mutant )由于基因突变,参与代谢系的酶的活性降低或缺失,这突变型称生化突变型。
其突变性状可用生化的方法鉴别,与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型,以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析,而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同,基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应,突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质,而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础,所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况,基因突变一般可分为碱基置换突变(base substitution和移码突变(frameshift mutation)两大类。

本人最近在对家族性遗传性高钙血症(FHH)的家族进行了多个可疑致病基因进行测序,测序公司已经给出了DNA的测序峰图及突变位点,但不知道这个突变是否是致病突变?还有如何才能知道该突变是否影响了氨基酸序列呢?本人在这方面零基础,麻烦稍微讲详细点,在这里先谢谢各位哥哥姐姐了,不胜感激!!!

大家好,最近做实验遇到了很棘手的问题:
克隆一个基因,构建好过表达质粒载体,稳定转染细胞,g418筛选稳定克隆,让其在细胞系中过表达,但westernblot显示大部分克隆基因的表达量下降,没有挑出稳定过表达的克隆;
接着做shRNA干扰,交给公司合成了四种shrna质粒,也是打算进行稳定转染,g418筛选,但先做了个瞬时转染预实验,转染换液后48小时收蛋白,westernblot鉴定,发现实验组都比对照高。
请问,有没有大神遇到过这种情况,如果有,可能的原因是什么,有没有解决的方法,有没有相关的文献支持?
谢谢,不胜感激!
按照表型效应突变型区形态突变型、化突变型及致死突变型等区并涉及突变本质且严格形态突变致死突变必物化基础所严格讲切突变型都物化突变型
1.形态突变:结构镰刀型细胞贫血症;体水平红眼突变白眼
2.化突变:镰刀型细胞贫血症血红蛋白结构突变原理
3.致死突变:比隐性纯合致死

P因子随机插入会导致基因发生突变,产生突变体,请问怎么用PCR来鉴定是哪个基因发生突变?求告知讲解,非常感谢!

现际各权威性命科杂志制定明确要求些要基本两命名系统相致综合起规定:

肠杆菌其细菌: 基座命名统用斜体用三英文缩写字母表示表型第字母写用体基型三字母都写用斜体肩符号用表示野型、突变型、抗性或敏性Gal+表示表型半乳糖野型或原养型Gal-或Gal表示表型半乳糖突变型或缺陷型;gal+表示基型半乳糖野型gal-或gal表示基型半乳糖突变型;AmpR表示表型氨基苄青霉素抗性AmpS表示表型氨基苄青霉素敏性ampR表示基型氨基苄青霉素抗性ampS表示基型氨基苄青霉素敏性基位点基座位名称用写写字母表示同位点lac Z于特定突变型离前顺序编号表示编号要写gal K32

酵母: 三字母表明基功能数字表示同基座啤酒酵母基GAL4 CDC28; 蛋白质:GAL4, CDC28非洲粟酒酵母基 gal4, cdc2; 蛋白质:Gal4, Cdc2

线虫: 用三写字母表示突变表型存基座用连字符接数字表示例基unc-86, ced-9; 蛋白UNC-86; CCED-9

蝇: 突变表型描述由1-4字母表示例基white(w ), tailless ( tll ), hedgehog ( hh ); 蛋白White, Tailless, Hedgehog

植物: 虽没惯用适用于所植物数用1-3写字母表示Arabidopsis基用蝇命名需要用写字母例基AGAMOUS(AG)蛋白 AGAMOUS

脊椎物: 般1-4写字母数字表示其基功能例基sey, myc, 蛋白 Sey, Myc

类: 脊椎物需写例基 MYC、ENO1蛋白MYC、ENO1于基产物命名前没统规定现基本都统用体或全部写或第字母写Gal或GAL
1) 克隆减少遗传变异通克隆产体具同遗传基同疾病敏性种疾病毁灭整由克隆产群体 设想家牛群都同克隆产物种并严重病毒能毁灭全畜牧业
2) 克隆技术使用使倾向于量繁殖现种群利用价值体按自规律促进整种群优胜劣汰意义说克隆技术干扰自进化程.
3) 克隆技术种昂贵技术需要量金钱物专业士参与失败率非高莉277实验唯虽现发展更先进技术功率能达2-3%
4) 转基物提高疾病传染风险例产药物牛奶牛染病毒种病毒能通牛奶染病
5) 克隆技术应用于体导致代遗传性状工控制克隆技术引起争论核能否允许发育初期类胚胎进行遗传操作伦理家所能接受
6) 克隆技术用创造超或拥健壮体格却智力低且克隆技术能够类效运用男性失遗传意义
7) 克隆技术家庭关系带影响巨由父亲DNA克隆孩看作父亲双胞胎兄弟延迟几十已难设想发现自另外完全复制品(或)受
基突变般具几种主要特性:
1.向性 任何基座(locus)基都能独立发同突变形其新等位基基突变向性譬同条件位于染色体某基座基A突变其等位基a1;突变a2或者a3、a4......an等等其等位基形式形所谓复等位基(multiple alleles)遗传群体存于同基座决定同类相性状经由突变且具3种或3种同形式等位基互称复等位基家所熟知类ABO血型系统由位于9q34区域同基座IA、IBi三种等位基形式所构组复等位基所决定
2.重复性 基突变重复性指:已经发突变基定条件能再独立发突变形其另外种新等位基形式亦即于任何基位点说其突变并非仅囿于某或某几发定频率反复发例:某基座基A突变其等位基a;基a能独立发突变形其新等位基a1;同a1能再发突变形其另外等位基a2;a2能突变a3......其终群体遗传效应言基重复突变与基向突变结相似群体复等位基存主要
3.随机性 基突变仅物界普遍存种遗传事件且于任何种物任何体任何细胞乃至任何基说突变发都随机同物种、同体、同细胞或者基其各自发基突变频率能并完全相同已基突变频率简称突变率(mutation rate)基种等位形式某世代突变其另外等位形式概率
4.稀性 尽管基突变物界普遍存种遗传事件却种非频发稀事件自状况各种物突变率都低据测算般高等物基突变率约平均:10-8~10-5/殖细胞/位点/代;类基突变率约仅仅:10-6~10-4/殖细胞/位点/代
5.逆性 基突变逆任何种野型基都能够通突变形其等位突变型基;反突变型基突变其相应野型基前者称作向突变(forward mutation)者谓曰复突变(reverse mutation)般情况向突变率总远远高于复突变率
6.害性 般言物遗传性状形期进化程与其赖存自环境相互适应结自选择产物些性状具决定性意义基旦发突变通都物存带消极或利影响即害性殖细胞或受精卵基突变绝数类遗传病发根本原;体细胞突变则肿瘤发病理遗传基础基突变害性往往相条件;并非所基突变都物存及其种群繁衍带利或者害影响事实些突变往往引起非功能性DNA序列组改变却并造核酸蛋白质功能损害
肺癌见肺原发性恶性肿瘤
靶向药物目前先进用于治疗癌症药物靶向药物针肿瘤细胞特基发能够高度特异性识别杀灭肿瘤细胞具效、副作用较特点尤其适合体质较差肺癌患者
靶向治疗肺癌治疗前需要做基突变检查根据基情况决定否适合该种治疗肺癌基突变检查目前主要针
EGFR、KRASALK等靶标明确肿瘤药物敏性检查结助于相应靶向治疗药物选择药效异
基突变检查结阴性患者适合采用靶向治疗说明肺癌由基突变造能外界原所致辐射、防腐剂、免疫力低等等
基突变检查阴性肺癌患者没服用易瑞沙特罗凯必要且易瑞沙特罗凯目前际公认针非细胞性肺癌靶向药物没同类药物替代种情况应酌情考虑化疗
克隆技术类危害
简介:  基因突变指基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象(gene mutation)。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定,能在细胞分裂时精确地复制自己,但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式,就是在一个位点上,突然出现了一个新基因,代替了原有基因,这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。  1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变,通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确,特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因,也指具有这一突变基因的个体。  基因突变可以发生在发育的任何时期,通常发生在DNA复制时期,即细胞分裂间期,包括有丝分裂间期和减数分裂间期;同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系,基因突变也是生物进化的重要因素之一,所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型,为育种工作提供素材,所以它还有科学研究和生产上的实际意义。

分类:
  基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同,基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。  按照表型效应,突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质,而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础,所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况,基因突变一般可分为碱基置换突变(base substitution和移码突变(frameshift mutation)两大类。
碱基置换突变(subsititution)  指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变,也称为点突变(point mutation)。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换(transition)。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换(transversion)。由于DNA分子中有四种碱基,故可能出现4种转换和8种颠换(见上图)。在自然发生的突变中,转换多于颠换。  碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如,5-溴尿嘧啶(5-bromouracil,BU)是一种与胸腺嘧啶类似的化合物,具有酮式和烯醇式两种结构,且两者可以互变,一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时,酮式BU代替了T,使A-T碱基对变为A-BU;第二次复制时,烯醇式BU能和G配对,故出现G-BU碱基对;第三次复制时,G和C配对,从而出现G-C碱基对,这样,原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对(见下图)。向左转|向右转  碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如,亚硝酸类能使胞嘧啶(C)氧化脱氨变成尿嘧啶(U),在下一 次复制中,U不与G配对,而与A配对;复制结果C-G变为T-A(见右图)。又如,烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化,成为烷基化鸟嘌呤(mG),结果,mG不与C配对,而与T配对,经过复制,G-C变为A-T。
移码突变(translocation)  指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个(非3或3的倍数)碱基对时,造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变,从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平,能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入,会造成1个碱基对的插入;若在复制过程中插入,则会造成1个碱基对的缺失,两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion)  基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因,那么就好象两个基因同时发生突变,因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲,缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion)  一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA,那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序(IS)以及转座子(见转座因子)都是能够转移位置的遗传因子,当它们转移到某一基因中时,便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因,当它们转移到某一基因中时,一方面引起突变,另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去,准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
【求助】关于RNAi的载体问题123
天籁无声602021-07-23
看了好多国内的文章,发现构建小干扰RNA载体时首先需要将特异性干扰RNA片断克隆入T载体,然后再亚克隆入表达载体。这样做的目的是什么呢?