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普遍发DNA复制期碱基配错
少量发任何期外界环境（辐射）损伤DNADNA自我修复修复能发突变

美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员曾在两年前发表论文说，多数癌症发病要怪“坏运气”，遗传和环境因素影响相对较小。这一结论在科学界引起巨大争议。如今，该校研究人员经进一步分析再次报告说，多数癌症发病确实是因为运气不好。

干细胞分裂时出现错误

这项于23日发表在美国《科学》杂志上的新研究称，近三分之二的癌症基因突变可归咎于健康细胞在分裂过程中发生的ＤＮＡ（脱氧核糖核酸）复制随机错误，而不是遗传基因或环境因素。

“正常细胞每次分裂时，都会发生几个错误或者说突变。这些突变大多数时候不会造成伤害，因为它们发生在垃圾DNA上、与癌症无关的基因上或者不重要的区域。这是通常情况，按我们的说法这就是好运气，”研究报告作者、约翰斯·霍普金斯大学肿瘤学教授贝尔特·福格尔斯坦在华盛顿举行的记者会上说。“但它们偶然发生在癌症驱动基因上，这就是坏运气。”

福格尔斯坦等人2015年1月在《科学》杂志上发表文章称，人体组织的癌症风险差异可以用干细胞分裂时出现的错误，即所谓“坏运气”来进行解释，三分之二的癌症基因突变是“坏运气”的结果，另三分之一归因于遗传和环境因素。

不同观点认为癌症仍可预防

这一结论随即引起极大争议。许多科学家批评说，该研究完全基于美国癌症患者，没有纳入乳腺癌与前列腺癌两种常见癌症，且严重低估癌症预防的作用，是一种“危险的误导”。

最新研究中，福格尔斯坦等人基于423个国际癌症数据库，利用数学模型分析了全球近70个国家人群干细胞分裂与癌症风险之间的关系。这些国家的人口总计达48亿，约占全球总人口的三分之二。结果显示，癌症风险和干细胞分裂之间存在强相关性。这种关联具有普遍性，并非仅适用于美国。

例如，胰腺癌77%的突变可归因于DNA复制随机错误，18%为吸烟等环境因素，只有5%是遗传因素；肺癌的情况则大不一样，65%的突变归因于环境因素，其中主要是吸烟，35%是DNA复制随机错误，而遗传因素没有影响。

“成百上千万人过着几近完美的生活方式，不吸烟、晒太阳前擦防晒霜、饮食健康、经常锻炼，做了我们认为可以防癌的一切事情，但他们还是患上癌症。我们希望这项研究能为这些患者带来安慰。”福格尔斯坦说。“他们需要知道不管他们做了什么，癌症还是可能会发生。”

《科学》杂志配发的一篇评论文章说，预计有关癌症“坏运气”理论的争论还会继续下去。还有专家认为，这项研究并不意味着否认通过改善环境和生活方式预防癌症的重要性，英国癌症研究会就认为，42%的癌症病例可以预防。

任何基因突变都是生化突变这句话不对。生化突变型 （biochemical mutant ）由于基因突变，参与代谢系的酶的活性降低或缺失，这突变型称生化突变型。
其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生物测定等。还有许多未知用途。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。

按照表型效应突变型区形态突变型、化突变型及致死突变型等区并涉及突变本质且严格形态突变致死突变必物化基础所严格讲切突变型都物化突变型
1.形态突变：结构镰刀型细胞贫血症；体水平红眼突变白眼
2.化突变：镰刀型细胞贫血症血红蛋白结构突变原理
3.致死突变：比隐性纯合致死

本人最近在对家族性遗传性高钙血症（FHH）的家族进行了多个可疑致病基因进行测序，测序公司已经给出了DNA的测序峰图及突变位点，但不知道这个突变是否是致病突变？还有如何才能知道该突变是否影响了氨基酸序列呢？本人在这方面零基础，麻烦稍微讲详细点，在这里先谢谢各位哥哥姐姐了，不胜感激！！！

用带GFP的干扰质粒转染细胞，转染后24小时看荧光，转染效约30%左右，然后消化铺板，铺板后30小时的样子加G418筛选，筛选到第5天看，可看到散在发荧光的细胞，但等到14天筛选完毕，克隆已形成，细胞看不到一点荧光，是怎么回事啊？我筛选出来的是不是真正的阳性克隆啊？请有经验的高手解答，多谢！

:~)
各位老师:
我做RNA干扰实验,采用方案是shＲＮＡ表达质粒，我的问题就是质粒转染细胞后，是否需要将转染的细胞进行单克隆啊，如果说要单克隆化的话只是筛选就得化很长时间啊，望高手帮助啊？急啊

P因子随机插入会导致基因发生突变，产生突变体，请问怎么用PCR来鉴定是哪个基因发生突变?求告知讲解，非常感谢！

简介：　　基因突变指基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。　　1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。　　基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。

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　　基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。　　按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution)　　指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在自然发生的突变中，转换多于颠换。　　碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见下图）。向左转|向右转　　碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation）　　指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion)　　基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion)　　一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。

现际各权威性命科杂志制定明确要求些要基本两命名系统相致综合起规定：

肠杆菌其细菌: 基座命名统用斜体用三英文缩写字母表示表型第字母写用体基型三字母都写用斜体肩符号用表示野型、突变型、抗性或敏性Gal＋表示表型半乳糖野型或原养型Gal－或Gal表示表型半乳糖突变型或缺陷型；gal＋表示基型半乳糖野型gal－或gal表示基型半乳糖突变型；AmpR表示表型氨基苄青霉素抗性AmpS表示表型氨基苄青霉素敏性ampR表示基型氨基苄青霉素抗性ampS表示基型氨基苄青霉素敏性基位点基座位名称用写写字母表示同位点lac Z于特定突变型离前顺序编号表示编号要写gal K32

酵母: 三字母表明基功能数字表示同基座啤酒酵母基GAL4 CDC28; 蛋白质：GAL4, CDC28非洲粟酒酵母基 gal4, cdc2; 蛋白质：Gal4, Cdc2

线虫: 用三写字母表示突变表型存基座用连字符接数字表示例基unc-86, ced-9; 蛋白UNC-86; CCED-9

蝇: 突变表型描述由1-4字母表示例基white(w ), tailless ( tll ), hedgehog ( hh ); 蛋白White, Tailless, Hedgehog

植物: 虽没惯用适用于所植物数用1-3写字母表示Arabidopsis基用蝇命名需要用写字母例基AGAMOUS(AG)蛋白 AGAMOUS

脊椎物: 般1-4写字母数字表示其基功能例基sey, myc, 蛋白 Sey, Myc

类: 脊椎物需写例基 MYC、ENO1蛋白MYC、ENO1于基产物命名前没统规定现基本都统用体或全部写或第字母写Gal或GAL

肺癌见肺原发性恶性肿瘤
靶向药物目前先进用于治疗癌症药物靶向药物针肿瘤细胞特基发能够高度特异性识别杀灭肿瘤细胞具效、副作用较特点尤其适合体质较差肺癌患者
靶向治疗肺癌治疗前需要做基突变检查根据基情况决定否适合该种治疗肺癌基突变检查目前主要针
EGFR、KRASALK等靶标明确肿瘤药物敏性检查结助于相应靶向治疗药物选择药效异
基突变检查结阴性患者适合采用靶向治疗说明肺癌由基突变造能外界原所致辐射、防腐剂、免疫力低等等
基突变检查阴性肺癌患者没服用易瑞沙特罗凯必要且易瑞沙特罗凯目前际公认针非细胞性肺癌靶向药物没同类药物替代种情况应酌情考虑化疗

基突变龄关系密切

经典肿瘤物家直认基突变导致肿瘤发关键素许研究证明基突变虽内外环境素影响突变往往具随机性积累性说环境自身双重素作用基突变随机发旦种基突变发关键区域能导致肿瘤发近关于表观遗传研究发现表观遗传层面环境素影响更明显且随着龄增加表观遗传标记现累计效应甚至者利用种变化能准确计算龄
类解自自身程容易相关性所左右总相关性关系弄混旦觉某两种种现象现程存联系主观推断存关系近自美项研究发现115岁超级寿星血液细胞存量突变说明血液细胞基突变随着龄增加存累积效应（用种变化能预测龄）尽管突变名寿星却十健康应该引起肿瘤家重新思考基突变肿瘤发关系许除基突变外存其重要素才导致肿瘤发关键按照基突变观点非难理解少数恶性肿瘤患者能够自愈能精神打击迅速发肿瘤等现象
研究发现基突变基复制数存关系血液细胞反复复制能形突变神经细胞复制数非少甚至终复制则极少发突变肿瘤发概率血液系统神经系统并没差异
通科家研究基突变与癌症等疾病密切相关却少知道健康群存着基突变甚至包括115岁超级寿星目前美研究员通研究位115岁寿星健康血细胞发现体内存400基突变发现身体兼容些基突变
意味着基突变并导致疾病同于科家提供类寿重要线索骨髓造血干细胞使类血液断补充更新细胞裂容易错误理解包括血液内数细胞裂能形基突变
严重骨髓性白血病等血癌患者体内存着数百基突变科家并清楚否健康白血球细胞存基突变项研究由美冷泉港实验室研究员负责位超级寿星白血球细胞基序列进行研究析确定否体内健康白血球细胞累积基突变
科家寿星体内白血球细胞发现400基突变突变并未存于脑据悉脑自少现细胞裂身体组织
些基突变叫做体细胞突变并遗传至代能够身体接受却导致疾病相反突变基存于前未关联疾病体组织
通检查些白血球细胞否包含基突变研究员获暗示类寿命限重发现研究报告负责亨纳-霍尔斯特格(Henne Holstege)博士称我非吃惊发现寿星死亡候周边血液干细胞仅由两跃造血干细胞衍
同研究员检查染色体端粒度或者染色体末端重复序列类染色体端粒伴随着每细胞裂逐渐缩短白血球细胞端粒通比脑染色体端粒更短
霍尔斯特格博士强调由于血球细胞具非短染色体端粒我猜测数造血干细胞能死于干细胞衰竭抵达干细胞裂限展开