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2017-12-07
最近，来自BNI的研究者们发现了五个与肌肉萎缩（Amyotrophic Lateral Sclerosis ，ALS）相关的基因突变，这项新的研究成果对以往的研究进行了验证，相关结果发表在最近一期的《Acta Neuropa 查看更多
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2021-07-14
专营生物仪器,移液器系列,离心机系列,化学类试剂,细胞培养等生物方面产品 查看更多
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2017-11-07
人类基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变，叫基因突变（gene mutation)。... 查看更多
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2017-08-05
在自然群体中往往有一种占多数座位的等位基因，称为野生型基因。与之相对的是突变型基因.基因（Gene,Mendelian factor），也称为遗传因子。是指携带有遗传信息的DNA或RNA序列并控制生物性状的基本遗传单位。在目前的研究中是把从大自然中获得的个体，也就是非人工诱变的，作为野生型，那么它所携带... 查看更多
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2017-12-07
最近，来自BNI的研究者们发现了五个与肌肉萎缩（Amyotrophic Lateral Sclerosis ，ALS）相关的基因突变，这项新的研究成果对以往的研究进行了验证，相关结果发表在最近一期的《Acta Neuropa 查看更多
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2017-04-09
图片来源：medicalxpress.com如果晚上你是一个夜猫子，那么早晨对你来讲或许就是一个恶魔了，这是你或许就要怪罪一个基因突变了；日前刊登在国际著名杂志Cell上的一项研究报告中，来自洛克斐勒大学等机构的研究人员通过研究发现，一种名为CRY1基因的突变会减缓机体的昼夜节律钟（生物钟），正常的生物钟会告诉我们晚上何时睡觉，早上何时醒来，而携带“夜猫子”突变基因（CRY1基因）的个体或许拥有比大多数人都要长的生物钟，这就会使其保持清 查看更多
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2018-01-15
PNAS：吃惊！单一基因突变或能明显影响人类的面部特征 查看更多
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2017-10-17
体细胞突变是指除性细胞外的体细胞发生的突变。不会造成后代的遗传改变，却可以引起当代某些细胞的遗传结构发生改变。绝大部分体细胞突变无表型效应。在植物中某些体细胞突变可导致叶形和枝形发生一定改变。... 查看更多
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2018-07-14
辣是一种痛觉而非味觉。迄今哺乳动物中只有人类可通过后天训练适应辣这种痛觉，甚至获得愉悦，其他动物都难以忍受。然而，中国科研人员最新发现，东南亚的一种小动物树鼩也能 查看更多
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2018-04-16
近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究表示，作为新兴的精准医疗研究领域，将来自癌症患者肿瘤的特殊遗传信息与疗法选择进 查看更多
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2021-07-31
对于表皮生长因子受体（EGFR）靶向治疗在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中已显示出良好的疗效。相反，据报道 K-RAS 基因突变与非小细胞肺癌患者不良预后相关。这些研究表明，表皮生长因子受体或 K-RAS 突变患者的肿瘤生物学特性与野生型突变患者有所不同。针对这种情况，来自中国济南山东大学第二医院胸外科的赵小刚教授等人进行了一项研究，研究结果发表于 2013 年 7 月 31 查看更多
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2018-06-22
北京雅康博生物科技有限公司在发布的人NRAS基因突变检测试剂盒（荧光PCR法）供应信息，浏览与人NRAS基因突变检测试剂盒（荧光PCR法）相关的产品或在搜索更多与人NRAS基因突变检测试剂盒（荧光PCR法）相关的内容。 查看更多
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晚期肺癌治疗前为什么要做基因检测_有问必答_123
nouxesjl2017-11-10
肺癌见肺原发性恶性肿瘤
靶向药物目前先进用于治疗癌症药物靶向药物针肿瘤细胞特基发能够高度特异性识别杀灭肿瘤细胞具效、副作用较特点尤其适合体质较差肺癌患者
靶向治疗肺癌治疗前需要做基突变检查根据基情况决定否适合该种治疗肺癌基突变检查目前主要针
EGFR、KRASALK等靶标明确肿瘤药物敏性检查结助于相应靶向治疗药物选择药效异
基突变检查结阴性患者适合采用靶向治疗说明肺癌由基突变造能外界原所致辐射、防腐剂、免疫力低等等
基突变检查阴性肺癌患者没服用易瑞沙特罗凯必要且易瑞沙特罗凯目前际公认针非细胞性肺癌靶向药物没同类药物替代种情况应酌情考虑化疗
靶向药物目前先进用于治疗癌症药物靶向药物针肿瘤细胞特基发能够高度特异性识别杀灭肿瘤细胞具效、副作用较特点尤其适合体质较差肺癌患者
靶向治疗肺癌治疗前需要做基突变检查根据基情况决定否适合该种治疗肺癌基突变检查目前主要针
EGFR、KRASALK等靶标明确肿瘤药物敏性检查结助于相应靶向治疗药物选择药效异
基突变检查结阴性患者适合采用靶向治疗说明肺癌由基突变造能外界原所致辐射、防腐剂、免疫力低等等
基突变检查阴性肺癌患者没服用易瑞沙特罗凯必要且易瑞沙特罗凯目前际公认针非细胞性肺癌靶向药物没同类药物替代种情况应酌情考虑化疗
[图文]基因突变及其主要特点 123
hfcbjiih2021-08-13
基突变般具几种主要特性：
１．向性 任何基座（locus）基都能独立发同突变形其新等位基基突变向性譬同条件位于染色体某基座基A突变其等位基a1；突变a2或者a3、a4．．．．．．an等等其等位基形式形所谓复等位基（multiple alleles）遗传群体存于同基座决定同类相性状经由突变且具３种或３种同形式等位基互称复等位基家所熟知类ABO血型系统由位于9q34区域同基座IA、IBi三种等位基形式所构组复等位基所决定
２．重复性 基突变重复性指：已经发突变基定条件能再独立发突变形其另外种新等位基形式亦即于任何基位点说其突变并非仅囿于某或某几发定频率反复发例：某基座基A突变其等位基a；基a能独立发突变形其新等位基a1；同a1能再发突变形其另外等位基a2；a2能突变a3．．．．．．其终群体遗传效应言基重复突变与基向突变结相似群体复等位基存主要
３．随机性 基突变仅物界普遍存种遗传事件且于任何种物任何体任何细胞乃至任何基说突变发都随机同物种、同体、同细胞或者基其各自发基突变频率能并完全相同已基突变频率简称突变率（mutation rate）基种等位形式某世代突变其另外等位形式概率
４．稀性 尽管基突变物界普遍存种遗传事件却种非频发稀事件自状况各种物突变率都低据测算般高等物基突变率约平均：10-8～10-5／殖细胞／位点／代；类基突变率约仅仅：10-6～10-4／殖细胞／位点／代
５．逆性 基突变逆任何种野型基都能够通突变形其等位突变型基；反突变型基突变其相应野型基前者称作向突变（forward mutation）者谓曰复突变（reverse mutation）般情况向突变率总远远高于复突变率
６．害性 般言物遗传性状形期进化程与其赖存自环境相互适应结自选择产物些性状具决定性意义基旦发突变通都物存带消极或利影响即害性殖细胞或受精卵基突变绝数类遗传病发根本原；体细胞突变则肿瘤发病理遗传基础基突变害性往往相条件；并非所基突变都物存及其种群繁衍带利或者害影响事实些突变往往引起非功能性DNA序列组改变却并造核酸蛋白质功能损害
１．向性 任何基座（locus）基都能独立发同突变形其新等位基基突变向性譬同条件位于染色体某基座基A突变其等位基a1；突变a2或者a3、a4．．．．．．an等等其等位基形式形所谓复等位基（multiple alleles）遗传群体存于同基座决定同类相性状经由突变且具３种或３种同形式等位基互称复等位基家所熟知类ABO血型系统由位于9q34区域同基座IA、IBi三种等位基形式所构组复等位基所决定
２．重复性 基突变重复性指：已经发突变基定条件能再独立发突变形其另外种新等位基形式亦即于任何基位点说其突变并非仅囿于某或某几发定频率反复发例：某基座基A突变其等位基a；基a能独立发突变形其新等位基a1；同a1能再发突变形其另外等位基a2；a2能突变a3．．．．．．其终群体遗传效应言基重复突变与基向突变结相似群体复等位基存主要
３．随机性 基突变仅物界普遍存种遗传事件且于任何种物任何体任何细胞乃至任何基说突变发都随机同物种、同体、同细胞或者基其各自发基突变频率能并完全相同已基突变频率简称突变率（mutation rate）基种等位形式某世代突变其另外等位形式概率
４．稀性 尽管基突变物界普遍存种遗传事件却种非频发稀事件自状况各种物突变率都低据测算般高等物基突变率约平均：10-8～10-5／殖细胞／位点／代；类基突变率约仅仅：10-6～10-4／殖细胞／位点／代
５．逆性 基突变逆任何种野型基都能够通突变形其等位突变型基；反突变型基突变其相应野型基前者称作向突变（forward mutation）者谓曰复突变（reverse mutation）般情况向突变率总远远高于复突变率
６．害性 般言物遗传性状形期进化程与其赖存自环境相互适应结自选择产物些性状具决定性意义基旦发突变通都物存带消极或利影响即害性殖细胞或受精卵基突变绝数类遗传病发根本原；体细胞突变则肿瘤发病理遗传基础基突变害性往往相条件；并非所基突变都物存及其种群繁衍带利或者害影响事实些突变往往引起非功能性DNA序列组改变却并造核酸蛋白质功能损害
“CRISPR导致基因突变”论战持续升温 科技日报数字报123
freelane2017-06-16
CRISPR导致基因突变”论战持续升温
作者：来源：科技日报
近日，《自然·方法》发表文章《体内CRISPR—Cas9编辑引发的不可预测基因突变》，称基因编辑工具CRISPR可能引起基因组内大量基因突变。全球很多实验室正要将CRISPR—Cas9用于人类疾病的相关基因治疗研究，有的甚至已开始用于临床试验，这时候说它可能造成大规模基因突变，着实让人惊讶。
然而剧情很快反转。几天前，两家基因编辑公司Editas药物和Intellia制药的科学家们分别写信给《自然》杂志编辑部，认为这一论文的结论完全错误，要求将该论文撤稿，并从科技文献中删除。
论文只是“读者来函”，暂无撤稿决定
对于这篇引起巨大争议的稿件，《自然》科研新闻发言人（以下称《自然》）在接受科技日报记者采访时表示，这只是一篇读者来函。读者来函栏目有时会刊登科研共同体感兴趣的涉及科研方法的短篇文章，其中可能包含新的研究数据。这篇文章在发表之前已经经过同行评审，至于撤稿，“眼下尚无法做进一步的评论”。
有业内学者告诉科技日报记者，读者来函的宗旨就是能及时分享一些有用的信息，一般选题都会比较新颖、时效，但与其他类型的文章相比，研究的系统性确实不够，但因为经过了同行评审，还是有一定的学术价值。
《自然》表示，这篇文章刊出后他们已经收到了一些来信，他们打算在经过适当技术评审之后将相关来信发表出来。因为基因编辑是一个快速兴起的科研领域，所以关注度高。《自然》希望通过展示实验和数据，让这一领域的研究不断深入。
实验设计与数据存在问题？
“这篇论文确实存在一些问题”，中科院一位不愿透露姓名的研究员在接受科技日报记者采访时表示。
在他看来，基因编辑领域，脱靶确实是一个问题，但这篇文章的实验设计、获得的数据以及结论都不够科学，不是单纯的脱靶这么简单。整个实验只涉及了三只小鼠，两个处理的小鼠和一个未处理的对照小鼠，整个实验只基于一个sgRNA数据，只显示一个SNV的数据，这些数量都是严重不足的，动物数量和分组上的问题也连带导致后期数据等诸多不合理之处。
Editas的首席技术官维克·梅尔与哈佛大学教授乔治·丘吉尔等的联合声明中也强调，在进行科学问题的重现性和可靠性研究时，数据不充分可能会成为阻碍。
中科院上海神经科学研究所研究员杨辉和他的博士研究生唐骋亦撰文点评该文，表示实验中为了制取CRISPR-Cas9编辑的小鼠，采用了向受精卵当中共注Cas9蛋白以及sgRNA质粒的方法是“非主流”的设计，蛋白溶剂可能具有一定毒性，可能会影响整个系统的稳定性。
科研和市场绑定可能产生新的问题
值得一提的是，不少国内的民众对基因公司就科学问题态度如此激烈表示不解，更有很多网友表示，“企业这么强烈表达反对意见肯定是因为论文的观点损害了自己的利益”。
中科院微生物所研究员娄春波向科技日报表示，这样激烈地质疑某些实验结果的现象其实是科学研究的常态。另外，由于国外著名期刊非常强调实验结果的创新性和吸引眼球的公共媒体性，也会助长一些实验结果被作者过度解读。
另一方面，在他看来，此次两家企业相关科学家的反应确实有些过激，但公众不必特别在意，毕竟Cas9系统基因编辑的脱靶效应是相关研究的痛点。他说，这些质疑言论产生的新闻效应对华尔街股民的影响应该会很大，但对科学研究的影响应该微乎其微。真正的学术争论需要更长的时间，因为要积累足够正反两方面的实验证据。
“实际上，美国科研—技术—资本—市场，这个完美的价值链背后也有很多脆弱的地方，也存在很多值得深入研究的问题，尤其是在中国这类准备超越美国范式的国家”，娄春波说。
【求助】关于RNAi的载体问题123
天籁无声602021-07-23
看了好多国内的文章，发现构建小干扰RNA载体时首先需要将特异性干扰RNA片断克隆入T载体，然后再亚克隆入表达载体。这样做的目的是什么呢？
为什么说肿瘤的发生是基因突变逐渐积累的结果_123
潘a多a拉01452017-11-10
肿瘤见病发病其恶性肿瘤目前危害类健康严重类疾病.仅类患肿瘤、植物肿瘤
肿瘤机体各种致瘤素作用局部组织细胞基水平失其调控导致单克隆性异增形新物种新物形局部肿块名
肿瘤性增与非肿瘤性增具本质区别非肿瘤性增机体存所需所增组织能够化熟并且能够恢复原组织结构功能且种增具定限度旦原除再继续细胞转化肿瘤细胞具异形态、代谢、功能并同程度失化熟能力肿瘤旺盛并具相自主性即使致瘤素存仍能持续
肿瘤特异性
肿瘤组织论细胞形态组织结构都与其发源组织同程度差异种差异称异型性异型性肿瘤异化形态表现异型性说明化程度高异型性说明化程度低区别种异型性诊断肿瘤确定其良、恶性主要组织依据良性肿瘤细胞异型性明显般与其源组织相似恶性肿瘤具明显异型性
由未化细胞构恶性肿瘤称间变性肿瘤间变指恶性肿瘤细胞缺乏化异型性显著间变性肿瘤具明显形性瘤细胞彼形状变异往往能确定其组织源间变性肿瘤般具高度恶性
1、肿瘤细胞异型性
良性肿瘤瘤细胞异型性般与其源细胞相似恶性肿瘤瘤细胞具高度异型性表现特点：
（1）肿瘤细胞形性即肿瘤细胞形态致恶性肿瘤细胞般比细胞较见瘤巨细胞少数化差肿瘤其肿瘤细胞较圆形比较致
(2)瘤细胞核形性
瘤细胞核比细胞核增核、形状染色并现双核、巨核、核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增）染色质呈粗颗粒状布均匀堆积于核膜使核膜显肥厚核裂像增特别现称性、极性及顿挫性等病理性核裂恶性肿瘤具诊断意义恶性肿瘤细胞核异改变与染色体呈倍体或非整数倍体关
（3）瘤细胞胞浆改变：由于胞浆内核蛋白体增呈嗜碱性瘤细胞产异泌物或代谢产物（激素、粘液、 蛋白、色素等）具同特点
（4）肿瘤细胞超微结构异型性：般说良性肿瘤超微结构与其起源组织基本相似恶性肿瘤细胞根据其化程度表现同异型性总说恶性肿瘤细胞通绝或相明显增核膜内陷或外凸使核形规则甚至形奇异型核胞浆内细胞器数目减少、发育良或形态异细胞连接减少利于肿瘤浸润
2．肿瘤组织结构异型性
肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织空间排列式（包括极向、器官结构及其与间质关系等面）与其源组织差异良性肿瘤瘤细胞异型性明显排列与组织同诊断赖于组织结构异型性宫平滑肌瘤恶性肿瘤组织结构异型性明显瘤细胞排列更紊乱失排列结构、层或极向纤维肉瘤、腺癌
三、肿瘤扩散
具局部浸润远处转移恶性肿瘤重要特点并且恶性肿瘤致死亡主要原
1．肿瘤由转化细胞断增繁衍形
典型恶性肿瘤自史几阶段：
细胞恶性转化→转化细胞克隆性增→局部浸润→远处转移
程恶性转化细胞内特点（肿瘤数）宿主肿瘤细胞及其产物反应（肿瘤血管形）共同影响肿瘤演进
（l）肿瘤力肿瘤速度与三素关：
1）肿瘤细胞倍增间：肿瘤群体细胞周期G0、G1、S、G2M期数恶性肿瘤细胞倍增间并比细胞更快与细胞相似或比细胞更慢
2）数：指肿瘤细胞群体处于增殖阶段（S期+G2期）细胞比例恶性转化初期数较高随着肿瘤持续增数肿瘤细胞处于G0期即使迅速肿瘤数20%
3）瘤细胞与丢失：营养供应足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等素使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞与丢失共同影响着肿瘤能否进行性及其速度
肿瘤速度决定于数肿瘤细胞与丢失比与倍增间关系目前化疗药物几乎均针处于增殖期细胞数高肿瘤（高度恶性淋巴瘤）于化疗特别敏见实体瘤（结肠癌）数低故化疗敏
（2）肿瘤血管形诱导血管能力恶性肿瘤、浸润与转移前提肿瘤细胞本身浸润肿瘤组织内及其周围炎细胞（主要巨噬细胞）能产类血管血管内皮细胞（VEGF）碱性纤维细胞（b－FGF）些血管促进血管内皮细胞裂毛细血管芽新毛细血管既肿瘤提供营养肿瘤转移提供利条件
（3）肿瘤演进异质化恶性肿瘤程变越越侵袭性现象称肿瘤演进包括加快、浸润周围组织远处转移等些物现象现与肿瘤异质化关肿瘤异质化指克隆源肿瘤细胞程形侵袭能力、速度、激素反应、抗癌药敏性等面所同亚克隆程由于些同肿瘤程保留些适应存、、浸润与转移亚克隆
2．肿瘤式与扩散
（1）肿瘤速度：各种肿瘤速度极差异主要取决于肿瘤细胞化熟程度良性肿瘤缓慢恶性肿瘤较快良性肿瘤恶变速度突加快
（2）肿瘤式：肿瘤呈膨胀性、外性浸润性
1）膨胀性：数良性肿瘤所表现式肿瘤缓慢侵袭周围组织往往呈结节状完整包膜与周围组织界明显周围器官、组织主要挤压或阻塞作用般均明显破坏器官结构功能其与周围组织界清楚手术容易摘除摘除易复发
2）外性：发体表、体腔表面或管道器官（消化道、泌尿殖道）表面肿瘤向表面形突起乳状、息肉状、菜花状肿物良性、恶性肿瘤都呈外性恶性肿瘤外性同其基底部呈浸润性且外性恶性肿瘤由于迅速、血供足容易发坏死脱落形底部高低平、边缘隆起恶性溃疡
3）浸润性：数恶性肿瘤式由于肿瘤迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管树根入泥土浸润并破坏周围组织肿瘤往往没包膜或包膜完整与周围组织界明显临床触诊肿瘤固定手术切除种肿瘤防止复发切除范围应该比肉眼所见范围些部位能肿瘤细胞浸润
3．肿瘤扩散
恶性肿瘤主要特征具浸润性恶性肿瘤仅原发部位、蔓延（直接蔓延）且通各种途径扩散身体其部位（转移）
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润破坏临近组织、器官并继续称直接蔓延例晚期宫颈癌蔓延至直肠膀胱晚期乳腺癌穿胸肌胸腔甚至达肺
（2）转移：瘤细胞原发部位侵入淋巴管、血管、体腔迁移处继续形与原发瘤同类型肿瘤程称转移良性肿瘤转移恶性肿瘤才转移见转移途径几种：
1）淋巴道转移：皮组织恶性肿瘤经淋巴道转移
2）血道转移：各种恶性肿瘤均发尤见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌
3）种植性转移：见于腹腔器官癌瘤
4.恶性肿瘤浸润转移机制
（l）局部浸润浸润能力强瘤细胞亚克隆现肿瘤内血管形肿瘤局部浸润都起重要作用
局部浸润步骤：
1）由细胞粘附介导肿瘤细胞间粘附力减少
2）瘤细胞与基底膜紧密附着
3）细胞外基质降解癌细胞基底膜紧密接触4～8细胞外基质主要LN、FN、蛋白糖胶原纤维癌细胞泌蛋白溶解酶溶解使基底膜产局部缺损
4）癌细胞阿米巴运通溶解基底膜缺损处癌细胞穿基底膜重复述步骤溶解间质性结缔组织间质移达血管壁再同式穿血管基底膜进入血管
（2）血行播散单癌细胞进入血管般绝数机体免疫细胞所消灭血板凝集团瘤细胞团则易消灭通述途径穿血管内皮基底膜形新转移灶
转移发并随机具明显器官倾向性血行转移位置器官布某些肿瘤具特殊亲性肺癌易转移肾腺脑甲状腺癌、肾癌前列腺癌易转移骨乳腺癌转移肝、肺、骨产种现象原清楚能些器官血管内皮能与进入血循环癌细胞表面粘附特异性结合配体或由于些器官能够释放吸引癌细胞化物质
良性肿瘤与恶性肿瘤间并绝界限某些肿瘤组织形态介于两者间称交界性肿瘤卵巢交界性浆液性乳状囊腺瘤粘液性囊腺瘤即使恶性肿瘤其恶性程度亦各相同些良性肿瘤发恶性变化别恶性肿瘤停止甚至消退结肠息肉状腺瘤恶变腺癌别恶性肿瘤恶性黑色素瘤由于机体免疫力增强等原停止甚至完全消退见于少童神经母细胞瘤瘤细胞能发育熟神经细胞甚至转移灶瘤细胞能发育熟使肿瘤停止自愈种情况十罕见
肿瘤病发病
肿瘤本质基病各种环境遗传致癌素协同或序贯式引起DNA损害激原癌基（或）灭肿瘤抑制基加凋亡调节基（或）DNA修复基改变继引起表达水平异使靶细胞发转化转化细胞先呈克隆性增经漫阶段演进程其克隆相限制扩增通附加突变选择性形具同特点亚克隆（异质化）获浸润转移能力（恶性转化）形恶性肿瘤
1．肿瘤发物基础
（l）癌基
1)原癌基、癌基及其产物
癌基具潜转化细胞能力基由于细胞癌基细胞非激形式存称原癌基原癌基种素激
原癌基编码蛋白质都细胞十重要细胞受体血板（PGF）纤维母细胞（FGF）表皮细胞（EGF）重要信号转导蛋白质（酪氨酸激酶）核调节蛋白质（转录激蛋白）细胞周期调节蛋白（周期素、周期素依赖激酶）等
2）原癌基激
原癌基激两种式：①发结构改变（突变）产具异功能癌蛋白②b.基表达调节改变（度表达）产量结构促进蛋白
基水平改变继导致细胞刺激信号度或持续现使细胞发转化
引起原癌基突变DNA结构改变：点突变、染色体易位、基扩增突变原癌基编码蛋白质与原癌基产物结构同并失产物调节作用通式影响其靶细胞：①增加；②受体增加；③产突变信号转导蛋白；④产与DNA结合转录
（2）肿瘤抑制基
肿瘤抑制基产物能抑制细胞其功能丧失能促进细胞肿瘤性转化肿瘤抑制基失通等位基两突变或缺失式实现
见肿瘤抑制基Rb基P53基神经纤维瘤病—1基（NF－l）结肠腺瘤性息肉基（DCC）Wilms瘤基(WT－1）等Rb基纯合性缺失见于所视网膜母细胞瘤及部骨肉瘤、乳腺癌细胞肺癌等肿瘤Rb基定位于染色体13ql4Rb基两等位基必须都发突变或缺失才能产肿瘤Rb基隐性癌基
P53基异缺失包括纯合性缺失点突变超50％肿瘤P53基突变尤其结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌突变更见
（3）凋亡调节基DNA修复调节基
调节细胞进入程序性细胞死亡基及其产物肿瘤发起重要作用bcl－2抑制凋亡bax蛋白促进凋亡DNA错配修复基缺失使DNA损害能及修复积累起造原癌基肿瘤抑制基突变形肿瘤遗传性非息肉性结肠癌综合征
（4）端粒肿瘤
端粒随着细胞复制缩短没端粒酶修复体细胞能复制50肿瘤细胞存某种缩短机制几乎能够限制复制实验表明绝数恶性肿瘤细胞都含定程度端粒酶性
（5）步癌变基础
恶性肿瘤形期素形阶段程要使细胞完全恶性转化需要基转变包括几癌基突变两或更肿瘤抑制基失及凋亡调节DNA修复基改变
2．环境致癌素及致癌机制
（1）化致癌素
1）间接作用化致癌物：环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料亚硝胺类真菌毒素
2）直接作用化致癌物：些致癌物经体内化致癌烷化剂与酰化剂
（1）亚硝胺类类致癌性较强能引起物种癌症化致癌物质变质蔬菜及食品含量较高能引起消化系统、肾脏等种器官肿瘤
（2）环芳香烃类类致癌物苯并芘代表涂抹物皮肤引起皮肤癌皮注射则诱发肉瘤汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品；
（3）烷化剂类芥气、环磷酰胺等引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯目前应用广种塑料聚氯乙烯由氯乙烯单体聚合诱发肺、皮肤及骨等处肿瘤通塑料工厂工流行病调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期般15；
（5）某些金属铬、镍、砷等致癌
化致癌物引起体肿瘤作用机制复杂少数致癌物质进入体直接诱发肿瘤种物质称直接致癌物；数化致癌物进入体需要经体内代谢化或物转化具致癌性终致癌物引起肿瘤发种物质称间接致癌物放射线引起肿瘤：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌素
离辐射引起各种癌症期热辐射定致癌作用金属元素镍、铬、镉、铍等类致癌作用临床些肿瘤与创伤关骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者创伤史另类与肿瘤关异物寄虫
（3）病毒细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通转导插入突变遗传物质整宿主细胞DNA并使宿主细胞发转化存两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒
2）DNA致瘤病毒：见类乳状瘤病毒（HPV）与类皮性肿瘤尤其宫颈肛门殖器区域鳞状细胞癌发密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤鼻咽癌密切相关流行病调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌密切关系幽门螺杆菌引起慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发关
3．影响肿瘤发、发展内素及其作用机制
(1)遗传素
1）呈染色体显性遗传肿瘤视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾腺或神经节神经母细胞瘤些癌前疾病结肠发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并恶性疾病恶变率高些肿瘤癌前病变都属于单基遗传染色体显性遗传规律现其发病特点早（童期）发病肿瘤呈发性累及双侧器官
2）呈染色体隐性遗传遗传综合征Bloom综合征易发白血病其恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发急性白血病淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射易患皮肤基底细胞癌磷状细胞癌或黑色素瘤些肿瘤易性高群伴某种遗传性缺陷三种遗传综合征均累及DNA修复基
3）遗传素与环境素肿瘤发起协同作用环境素更重要决定种肿瘤遗传素属于基目前发现少肿瘤家族史乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等
（2）宿主肿瘤反应——肿瘤免疫
CD8+细胞毒性T细胞细胞免疫起重要作用
1）肿瘤抗原两类：①存于肿瘤细胞存与细胞肿瘤特异性抗原②存与肿瘤细胞与某些细胞肿瘤相关抗原
2） 抗肿瘤免疫效应机制肿瘤免疫细胞免疫主体液免疫辅参加细胞免疫效应细胞主要（CTL）、自杀伤细胞（NK）巨噬细胞
3）免疫监视免疫监视抗肿瘤机制力证据免疫缺陷病患者接受免疫抑制治疗病恶性肿瘤发病率明显增加
（3）其与肿瘤发病关素
1）内泌素：内泌紊乱与某些器官肿瘤发定关系乳腺癌发发展能与患者体内雌激素水平高或雌激素受体异关外激素与恶性肿瘤扩散转移定关系垂体前叶激素促进肿瘤转移肾腺皮质激素抑制某些造血系统恶性肿瘤
2）性别龄素：肿瘤发性别差异除殖器官肿瘤乳腺癌性较见胆囊、甲状腺膀胱等肿瘤性明显于男性肺癌、肝癌、胃癌结肠癌则男性于性性别种差异其原除部与性激素关外主要能与男染色体同某性别较接受致癌作用关龄肿瘤发定影响
3）种族理素
随着肿瘤本质认识断深入更由于肿瘤局部治疗停滞前恶性肿瘤逐渐看种全身性疾病由肿瘤治疗观念便发明显转向肿瘤综合治疗观应运
纵观恶性肿瘤治疗历史发展与衍变难看肿瘤外科、肿瘤放射治疗、肿瘤化治疗构现代肿瘤治疗三支柱.三种手段互特点互补充
治疗效应看外科手术放射治疗都局部治疗肿瘤外科家放射肿瘤家肿瘤概念结构认识极相似两者都认恶性肿瘤发局部侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通自腔隙转移处治疗重点自放局部即控制局部局部扩散特别淋巴结转移药物治疗属于全身效应肿瘤化治疗专家除重视局部肿瘤外更着眼点放恶性肿瘤扩散转移于肿瘤治疗观点细胞指数杀灭观点故强调疗程、足剂量用药期能彻底杀灭绝部肿瘤细胞各种肿瘤同治疗疗效比较我能清楚看治疗优点与缺点作名肿瘤专科医,些处与足应该且必须数自我更应该注意单能达治愈肿瘤情况应联合使用同弥补各自足解剖角度看治疗原发部位肿瘤外科手术病灶放射全身化疗却能消灭镜转移灶另面治疗相互作用重要外科切除块病灶处残余肿瘤受刺激增殖能随化疗更敏；化疗能放疗增敏作用；激素治疗则由于其依赖细胞增殖能补充化疗足充考虑些面面我才能制订取佳治疗效恶性肿瘤治疗案
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及物治疗近众者提肿瘤综合治疗概念所谓肿瘤综合治疗指：根据病机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围(病期)发展趋势计划合理应用现治疗手段期幅度提高治愈率说肿瘤治疗研究显示科合作与补充肿瘤治疗已进入综合治疗代肿瘤综合治疗根本思想系统论各组相加于各组代数作肿瘤综合治疗组手术化疗放疗及物治疗依照同病例特点进行机组合期达佳治疗效综合治疗癌瘤先切除原发病灶再辅化疗仅利于病情期同防止些化疗敏肿瘤手术切除机睾丸、肛门、喉咽等部位肿瘤尝试做术前化疗显示化疗效辅助化疗指采取效局部治疗针微转移癌灶防止复发转移进行化疗
肿瘤综合治疗看,综合手术、化疗、放疗及物治疗手段依据具体情况具体析原则针具体病例制订相应性化治疗案终达佳综合疗效
要攻克癌症我首先要探查 癌症起癌症起首先体内阴阳平衡组织细胞同致癌素期作用细胞突变引起主要表现组织细胞异度增其实癌组织体部本阴阳平衡失调五行克乘侮发变化前提体免疫监控系统才其失监控任其发展久久癌细胞益增殖肿瘤队伍益壮侵蚀周围组织消耗量能量营养影响体理代谢造机体逐渐衰竭终导致死亡
肿瘤机体各种致瘤素作用局部组织细胞基水平失其调控导致单克隆性异增形新物种新物形局部肿块名
肿瘤性增与非肿瘤性增具本质区别非肿瘤性增机体存所需所增组织能够化熟并且能够恢复原组织结构功能且种增具定限度旦原除再继续细胞转化肿瘤细胞具异形态、代谢、功能并同程度失化熟能力肿瘤旺盛并具相自主性即使致瘤素存仍能持续
肿瘤特异性
肿瘤组织论细胞形态组织结构都与其发源组织同程度差异种差异称异型性异型性肿瘤异化形态表现异型性说明化程度高异型性说明化程度低区别种异型性诊断肿瘤确定其良、恶性主要组织依据良性肿瘤细胞异型性明显般与其源组织相似恶性肿瘤具明显异型性
由未化细胞构恶性肿瘤称间变性肿瘤间变指恶性肿瘤细胞缺乏化异型性显著间变性肿瘤具明显形性瘤细胞彼形状变异往往能确定其组织源间变性肿瘤般具高度恶性
1、肿瘤细胞异型性
良性肿瘤瘤细胞异型性般与其源细胞相似恶性肿瘤瘤细胞具高度异型性表现特点：
（1）肿瘤细胞形性即肿瘤细胞形态致恶性肿瘤细胞般比细胞较见瘤巨细胞少数化差肿瘤其肿瘤细胞较圆形比较致
(2)瘤细胞核形性
瘤细胞核比细胞核增核、形状染色并现双核、巨核、核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增）染色质呈粗颗粒状布均匀堆积于核膜使核膜显肥厚核裂像增特别现称性、极性及顿挫性等病理性核裂恶性肿瘤具诊断意义恶性肿瘤细胞核异改变与染色体呈倍体或非整数倍体关
（3）瘤细胞胞浆改变：由于胞浆内核蛋白体增呈嗜碱性瘤细胞产异泌物或代谢产物（激素、粘液、 蛋白、色素等）具同特点
（4）肿瘤细胞超微结构异型性：般说良性肿瘤超微结构与其起源组织基本相似恶性肿瘤细胞根据其化程度表现同异型性总说恶性肿瘤细胞通绝或相明显增核膜内陷或外凸使核形规则甚至形奇异型核胞浆内细胞器数目减少、发育良或形态异细胞连接减少利于肿瘤浸润
2．肿瘤组织结构异型性
肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织空间排列式（包括极向、器官结构及其与间质关系等面）与其源组织差异良性肿瘤瘤细胞异型性明显排列与组织同诊断赖于组织结构异型性宫平滑肌瘤恶性肿瘤组织结构异型性明显瘤细胞排列更紊乱失排列结构、层或极向纤维肉瘤、腺癌
三、肿瘤扩散
具局部浸润远处转移恶性肿瘤重要特点并且恶性肿瘤致死亡主要原
1．肿瘤由转化细胞断增繁衍形
典型恶性肿瘤自史几阶段：
细胞恶性转化→转化细胞克隆性增→局部浸润→远处转移
程恶性转化细胞内特点（肿瘤数）宿主肿瘤细胞及其产物反应（肿瘤血管形）共同影响肿瘤演进
（l）肿瘤力肿瘤速度与三素关：
1）肿瘤细胞倍增间：肿瘤群体细胞周期G0、G1、S、G2M期数恶性肿瘤细胞倍增间并比细胞更快与细胞相似或比细胞更慢
2）数：指肿瘤细胞群体处于增殖阶段（S期+G2期）细胞比例恶性转化初期数较高随着肿瘤持续增数肿瘤细胞处于G0期即使迅速肿瘤数20%
3）瘤细胞与丢失：营养供应足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等素使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞与丢失共同影响着肿瘤能否进行性及其速度
肿瘤速度决定于数肿瘤细胞与丢失比与倍增间关系目前化疗药物几乎均针处于增殖期细胞数高肿瘤（高度恶性淋巴瘤）于化疗特别敏见实体瘤（结肠癌）数低故化疗敏
（2）肿瘤血管形诱导血管能力恶性肿瘤、浸润与转移前提肿瘤细胞本身浸润肿瘤组织内及其周围炎细胞（主要巨噬细胞）能产类血管血管内皮细胞（VEGF）碱性纤维细胞（b－FGF）些血管促进血管内皮细胞裂毛细血管芽新毛细血管既肿瘤提供营养肿瘤转移提供利条件
（3）肿瘤演进异质化恶性肿瘤程变越越侵袭性现象称肿瘤演进包括加快、浸润周围组织远处转移等些物现象现与肿瘤异质化关肿瘤异质化指克隆源肿瘤细胞程形侵袭能力、速度、激素反应、抗癌药敏性等面所同亚克隆程由于些同肿瘤程保留些适应存、、浸润与转移亚克隆
2．肿瘤式与扩散
（1）肿瘤速度：各种肿瘤速度极差异主要取决于肿瘤细胞化熟程度良性肿瘤缓慢恶性肿瘤较快良性肿瘤恶变速度突加快
（2）肿瘤式：肿瘤呈膨胀性、外性浸润性
1）膨胀性：数良性肿瘤所表现式肿瘤缓慢侵袭周围组织往往呈结节状完整包膜与周围组织界明显周围器官、组织主要挤压或阻塞作用般均明显破坏器官结构功能其与周围组织界清楚手术容易摘除摘除易复发
2）外性：发体表、体腔表面或管道器官（消化道、泌尿殖道）表面肿瘤向表面形突起乳状、息肉状、菜花状肿物良性、恶性肿瘤都呈外性恶性肿瘤外性同其基底部呈浸润性且外性恶性肿瘤由于迅速、血供足容易发坏死脱落形底部高低平、边缘隆起恶性溃疡
3）浸润性：数恶性肿瘤式由于肿瘤迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管树根入泥土浸润并破坏周围组织肿瘤往往没包膜或包膜完整与周围组织界明显临床触诊肿瘤固定手术切除种肿瘤防止复发切除范围应该比肉眼所见范围些部位能肿瘤细胞浸润
3．肿瘤扩散
恶性肿瘤主要特征具浸润性恶性肿瘤仅原发部位、蔓延（直接蔓延）且通各种途径扩散身体其部位（转移）
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润破坏临近组织、器官并继续称直接蔓延例晚期宫颈癌蔓延至直肠膀胱晚期乳腺癌穿胸肌胸腔甚至达肺
（2）转移：瘤细胞原发部位侵入淋巴管、血管、体腔迁移处继续形与原发瘤同类型肿瘤程称转移良性肿瘤转移恶性肿瘤才转移见转移途径几种：
1）淋巴道转移：皮组织恶性肿瘤经淋巴道转移
2）血道转移：各种恶性肿瘤均发尤见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌
3）种植性转移：见于腹腔器官癌瘤
4.恶性肿瘤浸润转移机制
（l）局部浸润浸润能力强瘤细胞亚克隆现肿瘤内血管形肿瘤局部浸润都起重要作用
局部浸润步骤：
1）由细胞粘附介导肿瘤细胞间粘附力减少
2）瘤细胞与基底膜紧密附着
3）细胞外基质降解癌细胞基底膜紧密接触4～8细胞外基质主要LN、FN、蛋白糖胶原纤维癌细胞泌蛋白溶解酶溶解使基底膜产局部缺损
4）癌细胞阿米巴运通溶解基底膜缺损处癌细胞穿基底膜重复述步骤溶解间质性结缔组织间质移达血管壁再同式穿血管基底膜进入血管
（2）血行播散单癌细胞进入血管般绝数机体免疫细胞所消灭血板凝集团瘤细胞团则易消灭通述途径穿血管内皮基底膜形新转移灶
转移发并随机具明显器官倾向性血行转移位置器官布某些肿瘤具特殊亲性肺癌易转移肾腺脑甲状腺癌、肾癌前列腺癌易转移骨乳腺癌转移肝、肺、骨产种现象原清楚能些器官血管内皮能与进入血循环癌细胞表面粘附特异性结合配体或由于些器官能够释放吸引癌细胞化物质
良性肿瘤与恶性肿瘤间并绝界限某些肿瘤组织形态介于两者间称交界性肿瘤卵巢交界性浆液性乳状囊腺瘤粘液性囊腺瘤即使恶性肿瘤其恶性程度亦各相同些良性肿瘤发恶性变化别恶性肿瘤停止甚至消退结肠息肉状腺瘤恶变腺癌别恶性肿瘤恶性黑色素瘤由于机体免疫力增强等原停止甚至完全消退见于少童神经母细胞瘤瘤细胞能发育熟神经细胞甚至转移灶瘤细胞能发育熟使肿瘤停止自愈种情况十罕见
肿瘤病发病
肿瘤本质基病各种环境遗传致癌素协同或序贯式引起DNA损害激原癌基（或）灭肿瘤抑制基加凋亡调节基（或）DNA修复基改变继引起表达水平异使靶细胞发转化转化细胞先呈克隆性增经漫阶段演进程其克隆相限制扩增通附加突变选择性形具同特点亚克隆（异质化）获浸润转移能力（恶性转化）形恶性肿瘤
1．肿瘤发物基础
（l）癌基
1)原癌基、癌基及其产物
癌基具潜转化细胞能力基由于细胞癌基细胞非激形式存称原癌基原癌基种素激
原癌基编码蛋白质都细胞十重要细胞受体血板（PGF）纤维母细胞（FGF）表皮细胞（EGF）重要信号转导蛋白质（酪氨酸激酶）核调节蛋白质（转录激蛋白）细胞周期调节蛋白（周期素、周期素依赖激酶）等
2）原癌基激
原癌基激两种式：①发结构改变（突变）产具异功能癌蛋白②b.基表达调节改变（度表达）产量结构促进蛋白
基水平改变继导致细胞刺激信号度或持续现使细胞发转化
引起原癌基突变DNA结构改变：点突变、染色体易位、基扩增突变原癌基编码蛋白质与原癌基产物结构同并失产物调节作用通式影响其靶细胞：①增加；②受体增加；③产突变信号转导蛋白；④产与DNA结合转录
（2）肿瘤抑制基
肿瘤抑制基产物能抑制细胞其功能丧失能促进细胞肿瘤性转化肿瘤抑制基失通等位基两突变或缺失式实现
见肿瘤抑制基Rb基P53基神经纤维瘤病—1基（NF－l）结肠腺瘤性息肉基（DCC）Wilms瘤基(WT－1）等Rb基纯合性缺失见于所视网膜母细胞瘤及部骨肉瘤、乳腺癌细胞肺癌等肿瘤Rb基定位于染色体13ql4Rb基两等位基必须都发突变或缺失才能产肿瘤Rb基隐性癌基
P53基异缺失包括纯合性缺失点突变超50％肿瘤P53基突变尤其结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌突变更见
（3）凋亡调节基DNA修复调节基
调节细胞进入程序性细胞死亡基及其产物肿瘤发起重要作用bcl－2抑制凋亡bax蛋白促进凋亡DNA错配修复基缺失使DNA损害能及修复积累起造原癌基肿瘤抑制基突变形肿瘤遗传性非息肉性结肠癌综合征
（4）端粒肿瘤
端粒随着细胞复制缩短没端粒酶修复体细胞能复制50肿瘤细胞存某种缩短机制几乎能够限制复制实验表明绝数恶性肿瘤细胞都含定程度端粒酶性
（5）步癌变基础
恶性肿瘤形期素形阶段程要使细胞完全恶性转化需要基转变包括几癌基突变两或更肿瘤抑制基失及凋亡调节DNA修复基改变
2．环境致癌素及致癌机制
（1）化致癌素
1）间接作用化致癌物：环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料亚硝胺类真菌毒素
2）直接作用化致癌物：些致癌物经体内化致癌烷化剂与酰化剂
（1）亚硝胺类类致癌性较强能引起物种癌症化致癌物质变质蔬菜及食品含量较高能引起消化系统、肾脏等种器官肿瘤
（2）环芳香烃类类致癌物苯并芘代表涂抹物皮肤引起皮肤癌皮注射则诱发肉瘤汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品；
（3）烷化剂类芥气、环磷酰胺等引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯目前应用广种塑料聚氯乙烯由氯乙烯单体聚合诱发肺、皮肤及骨等处肿瘤通塑料工厂工流行病调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期般15；
（5）某些金属铬、镍、砷等致癌
化致癌物引起体肿瘤作用机制复杂少数致癌物质进入体直接诱发肿瘤种物质称直接致癌物；数化致癌物进入体需要经体内代谢化或物转化具致癌性终致癌物引起肿瘤发种物质称间接致癌物放射线引起肿瘤：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌素
离辐射引起各种癌症期热辐射定致癌作用金属元素镍、铬、镉、铍等类致癌作用临床些肿瘤与创伤关骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者创伤史另类与肿瘤关异物寄虫
（3）病毒细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通转导插入突变遗传物质整宿主细胞DNA并使宿主细胞发转化存两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒
2）DNA致瘤病毒：见类乳状瘤病毒（HPV）与类皮性肿瘤尤其宫颈肛门殖器区域鳞状细胞癌发密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤鼻咽癌密切相关流行病调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌密切关系幽门螺杆菌引起慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发关
3．影响肿瘤发、发展内素及其作用机制
(1)遗传素
1）呈染色体显性遗传肿瘤视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾腺或神经节神经母细胞瘤些癌前疾病结肠发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并恶性疾病恶变率高些肿瘤癌前病变都属于单基遗传染色体显性遗传规律现其发病特点早（童期）发病肿瘤呈发性累及双侧器官
2）呈染色体隐性遗传遗传综合征Bloom综合征易发白血病其恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发急性白血病淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射易患皮肤基底细胞癌磷状细胞癌或黑色素瘤些肿瘤易性高群伴某种遗传性缺陷三种遗传综合征均累及DNA修复基
3）遗传素与环境素肿瘤发起协同作用环境素更重要决定种肿瘤遗传素属于基目前发现少肿瘤家族史乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等
（2）宿主肿瘤反应——肿瘤免疫
CD8+细胞毒性T细胞细胞免疫起重要作用
1）肿瘤抗原两类：①存于肿瘤细胞存与细胞肿瘤特异性抗原②存与肿瘤细胞与某些细胞肿瘤相关抗原
2） 抗肿瘤免疫效应机制肿瘤免疫细胞免疫主体液免疫辅参加细胞免疫效应细胞主要（CTL）、自杀伤细胞（NK）巨噬细胞
3）免疫监视免疫监视抗肿瘤机制力证据免疫缺陷病患者接受免疫抑制治疗病恶性肿瘤发病率明显增加
（3）其与肿瘤发病关素
1）内泌素：内泌紊乱与某些器官肿瘤发定关系乳腺癌发发展能与患者体内雌激素水平高或雌激素受体异关外激素与恶性肿瘤扩散转移定关系垂体前叶激素促进肿瘤转移肾腺皮质激素抑制某些造血系统恶性肿瘤
2）性别龄素：肿瘤发性别差异除殖器官肿瘤乳腺癌性较见胆囊、甲状腺膀胱等肿瘤性明显于男性肺癌、肝癌、胃癌结肠癌则男性于性性别种差异其原除部与性激素关外主要能与男染色体同某性别较接受致癌作用关龄肿瘤发定影响
3）种族理素
随着肿瘤本质认识断深入更由于肿瘤局部治疗停滞前恶性肿瘤逐渐看种全身性疾病由肿瘤治疗观念便发明显转向肿瘤综合治疗观应运
纵观恶性肿瘤治疗历史发展与衍变难看肿瘤外科、肿瘤放射治疗、肿瘤化治疗构现代肿瘤治疗三支柱.三种手段互特点互补充
治疗效应看外科手术放射治疗都局部治疗肿瘤外科家放射肿瘤家肿瘤概念结构认识极相似两者都认恶性肿瘤发局部侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通自腔隙转移处治疗重点自放局部即控制局部局部扩散特别淋巴结转移药物治疗属于全身效应肿瘤化治疗专家除重视局部肿瘤外更着眼点放恶性肿瘤扩散转移于肿瘤治疗观点细胞指数杀灭观点故强调疗程、足剂量用药期能彻底杀灭绝部肿瘤细胞各种肿瘤同治疗疗效比较我能清楚看治疗优点与缺点作名肿瘤专科医,些处与足应该且必须数自我更应该注意单能达治愈肿瘤情况应联合使用同弥补各自足解剖角度看治疗原发部位肿瘤外科手术病灶放射全身化疗却能消灭镜转移灶另面治疗相互作用重要外科切除块病灶处残余肿瘤受刺激增殖能随化疗更敏；化疗能放疗增敏作用；激素治疗则由于其依赖细胞增殖能补充化疗足充考虑些面面我才能制订取佳治疗效恶性肿瘤治疗案
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及物治疗近众者提肿瘤综合治疗概念所谓肿瘤综合治疗指：根据病机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围(病期)发展趋势计划合理应用现治疗手段期幅度提高治愈率说肿瘤治疗研究显示科合作与补充肿瘤治疗已进入综合治疗代肿瘤综合治疗根本思想系统论各组相加于各组代数作肿瘤综合治疗组手术化疗放疗及物治疗依照同病例特点进行机组合期达佳治疗效综合治疗癌瘤先切除原发病灶再辅化疗仅利于病情期同防止些化疗敏肿瘤手术切除机睾丸、肛门、喉咽等部位肿瘤尝试做术前化疗显示化疗效辅助化疗指采取效局部治疗针微转移癌灶防止复发转移进行化疗
肿瘤综合治疗看,综合手术、化疗、放疗及物治疗手段依据具体情况具体析原则针具体病例制订相应性化治疗案终达佳综合疗效
要攻克癌症我首先要探查 癌症起癌症起首先体内阴阳平衡组织细胞同致癌素期作用细胞突变引起主要表现组织细胞异度增其实癌组织体部本阴阳平衡失调五行克乘侮发变化前提体免疫监控系统才其失监控任其发展久久癌细胞益增殖肿瘤队伍益壮侵蚀周围组织消耗量能量营养影响体理代谢造机体逐渐衰竭终导致死亡
克隆技术对人类的好处和坏处_123
2017-11-08
克隆技术类危害
什么叫基因突变,可分为几类?_123
hanbtg5712017-12-02
简介： 基因突变指基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。 1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。 基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
分类：
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。 按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution) 指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在自然发生的突变中，转换多于颠换。 碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见下图）。向左转|向右转 碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation） 指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion) 基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion) 一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
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基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。 按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。
碱基置换突变(subsititution) 指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在自然发生的突变中，转换多于颠换。 碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制 时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见下图）。向左转|向右转 碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一 次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变（translocation） 指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变(deletion) 基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变(insertion) 一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
基因突变给人类是好还是坏?123
2021-07-21
嘿嘿说喜欢却喜欢像我吃都辣椒基变异辣椒食用油基变异豆喜欢吃点却喜欢吃怕吃身体所要异我认基变异毕竟没现现象
基因突变的危害123
home月上柳梢2021-08-06
涉及碱基突变缺失、重复、移码突变等基突变具逆性,向性,害性重复性等基突变自突变工诱发
基突变
根据基突变机体影响程度列几种情况：
1．变异轻微机体产察觉效应进化观点看种突变称性突变
2．造体物化组遗传差异差异般体并影响例血清蛋白类型、ABO血型、HLA类型及各种同工酶型某种情况发严重例同血型间输血同HLA型间同种移植产排斥反应等
3．能给体育能力存带定处例HbS突变基杂合比HbA纯合更能抗恶性疟疾利于体存
4．产遗传易性（genetic susceptibility）.由于遗传素影响、或由于某种遗传缺陷、使其代理代谢具容易发某些疾病特性癌症、糖尿病、精神病、高血压、发性硬化症等
5．引起遗传性疾病导致体育能力降低寿命缩短包括基突变致蛋白质异病及遗传酶病据估计类50000结构基基座位处于杂合状态占18％健康至少带5－6处于杂合状态害突变些突变纯合状态产害
6．致死突变造死胎、自流产或夭折等展开
基突变
根据基突变机体影响程度列几种情况：
1．变异轻微机体产察觉效应进化观点看种突变称性突变
2．造体物化组遗传差异差异般体并影响例血清蛋白类型、ABO血型、HLA类型及各种同工酶型某种情况发严重例同血型间输血同HLA型间同种移植产排斥反应等
3．能给体育能力存带定处例HbS突变基杂合比HbA纯合更能抗恶性疟疾利于体存
4．产遗传易性（genetic susceptibility）.由于遗传素影响、或由于某种遗传缺陷、使其代理代谢具容易发某些疾病特性癌症、糖尿病、精神病、高血压、发性硬化症等
5．引起遗传性疾病导致体育能力降低寿命缩短包括基突变致蛋白质异病及遗传酶病据估计类50000结构基基座位处于杂合状态占18％健康至少带5－6处于杂合状态害突变些突变纯合状态产害
6．致死突变造死胎、自流产或夭折等展开
基因突变发生在什么时候?_有问必答_123
时夏OP25BD2017-12-02
普遍发DNA复制期碱基配错
少量发任何期外界环境（辐射）损伤DNADNA自我修复修复能发突变
少量发任何期外界环境（辐射）损伤DNADNA自我修复修复能发突变
...综合征家系的临床特征及致病基因突变分析论文万方医学网123
ponktong2021-08-11
本人最近在对家族性遗传性高钙血症（FHH）的家族进行了多个可疑致病基因进行测序，测序公司已经给出了DNA的测序峰图及突变位点，但不知道这个突变是否是致病突变？还有如何才能知道该突变是否影响了氨基酸序列呢？本人在这方面零基础，麻烦稍微讲详细点，在这里先谢谢各位哥哥姐姐了，不胜感激！！！
为什么体细胞基因突变不遗传给后代？那生殖细胞的基因不受体细胞的...123
2021-07-28
基因突变不一定是不可遗传变异，而不是一定不能遗传，这点请注意
主要分两种情况
1 如果是在受精卵分裂时发生的突变，就有可能是可遗传的，因为全身的细胞都是由受精卵发育来的
2 如果是已经差不多成形的胎儿 以及之后的整个生命过程中突变则又可分3种情况
A 发生在体细胞的突变这种是不可遗传的
B 发生在生殖细胞的突变如果那个突变了的生殖细胞成功地与对方结合形成受精卵的话那么就把突变遗传下去了;如果那个突变的生殖细胞没有被"用到"那也就没有遗传下去
C如果是体细胞发生的基因突变只能在本体体现，而只有生殖细胞的基因突变才有可能遗传给下一代
总的的来说就是基因突变在配子或性染色体中可遗传给后代，而发生在体细胞中不会遗传给后代
希望对你有所帮助，望采纳O(∩_∩)O谢谢~
主要分两种情况
1 如果是在受精卵分裂时发生的突变，就有可能是可遗传的，因为全身的细胞都是由受精卵发育来的
2 如果是已经差不多成形的胎儿 以及之后的整个生命过程中突变则又可分3种情况
A 发生在体细胞的突变这种是不可遗传的
B 发生在生殖细胞的突变如果那个突变了的生殖细胞成功地与对方结合形成受精卵的话那么就把突变遗传下去了;如果那个突变的生殖细胞没有被"用到"那也就没有遗传下去
C如果是体细胞发生的基因突变只能在本体体现，而只有生殖细胞的基因突变才有可能遗传给下一代
总的的来说就是基因突变在配子或性染色体中可遗传给后代，而发生在体细胞中不会遗传给后代
希望对你有所帮助，望采纳O(∩_∩)O谢谢~
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