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Stage-specific embryonic antigen-1 (SSEA-1) is a carbohydrate epitope expressed upon the surface of early mouse embryos, murine embryonal carcinoma (EC), murine embryonic stem (ES), and murine and human germ (EG) cells. No immunoreactivity is evident with undifferentiated human EC and ES cells. Differentiation of human EC results in an increase in SSEA-1 expression, while in the mouse expression is diminished. SSEA-1 is associated with cell adhesion, migration and differentiation.
Sample Data 
Figure A: FC analysis of SSEA-1 Antibody on mouse ES cells at a 1:100 dilution. Green histogram represents SSEA-1 Antibody and open histogram represents isotype control. A PE-conjugated anti-Mouse IgM was used as the secondary antibody. Figure B: ICC analysis on mouse ES cells. Cells were stained with SSEA-1 Antibody at a 1:100 dilution followed by an Alexa Fluor 594-conjugated secondary antibody (red). Nuclei were counterstained with DAPI (blue).
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| Concentration | 0.5 mg/mL |
|---|---|
| Species Reactivity | Human, Mouse |
| Host | Mouse Monoclonal |
| Clone | MC-480 |
| Isotype | IgM |
| Immunogen | F9 tetracarcinoma stem cells (X-irradiated) |
| Formulation | Aqueous buffer, 0.09% sodium azide. |
| Storage and Stability | Store at 2-8°C. Stable for 6 months from date of receipt when stored as directed. |
| Applications Tested | Flow Cytometry (FC), Immunocytochemistry/Immunofluorescence (ICC/IF) |
| Recommended Dilutions | Flow Cytometry 1:100Immunocytochemistry/Immunofluorescence 1:100It is recommended that the antibody be titrated for optimal performance for each application. |
| Alternative Names | CD15, Stage-specific embryonic antigen 1 |
| References | Brambrink, T., et al. (2008) Sequential expression of pluripotency markers during direct reprogramming of mouse somatic cells. Cell Stem Cell 2: 151-159. PMID: 18371436Draper, J.S., et al. (2002) Surface antigens of human embryonic stem cells: changes upon differentiation in culture. J Anat 200: 249-258. PMID: 12033729 |
| Technical Documents | ST11013 Technical Data Sheet |
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运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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2021-08-17
上海研生实业有限公司所提供的葡萄糖转运蛋白1抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-08-16
陀螺加速度计是惯性仪表的一种, 具有精度高、测量范围大等优异性能, 能自动积分, 给出导弹等载体的飞行速度, 广泛应用在高精度惯性制导系统中。随着惯性制导系统精度的不断提高, 对陀螺加速度计精度的要求也越来越高。对陀螺加速度计精确测试, 从而对其改进设计和补偿, 对系统精度提高十分必要。陀螺加速度计离心机试验是利用离心机产生大于一个 g 的持续向心加速度作为仪表的输入, 以便确定陀螺加速度计在高加速度输入时的性能。由于进行离心机试验时, 查看更多
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上海柯雷生物科技有限公司在发布的小鼠去甲肾上腺素转运蛋白(NET)ELISA Kit供应信息，浏览与小鼠去甲肾上腺素转运蛋白(NET)ELISA Kit相关的产品或在搜索更多与小鼠去甲肾上腺素转运蛋白(NET)ELISA Kit相关的内容。 查看更多
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2019-01-07
携带用于合成蛋白质的遗传信息的信使RNA通过分子马达被递送到细胞质中的确定位点。LMU的研究人员已经阐明了电机如何识别他们的mRNA运费。信使RNA携带从蛋白质细胞核中的DNA 到蛋白质位点组装蛋白质的信息在细胞质中合成，对细胞功能至关重要。在形成可能非常长的细胞质过程的神经细胞中，必须将许多神经元mRNA传递到其蛋白质产物的作用位点，以确保可以建立正确的细胞间连接。这需要专用的运输系统，其将细胞质的远端区域与细胞核连接起来。DIU Niessing是LMU生物医学中心的教授，也是亥 查看更多
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2018-12-25
活性氧（ROS）的增加是植物对环境胁适应性反应的普遍特征。长期以来认为离子通道是潜在的ROS靶标。H2O2激活质膜的超极化，进而激活非选择性Ca2+通道的开放，抑制外向和内向的K+通道。多胺（PAs）在胁迫反应中也作为常见的应答物质。在胁迫环境下 查看更多
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2019-01-29
借助于光敏的遗传修饰的植物蛋白，光可用于控制蛋白质从细胞核中的转运。来自海德堡大学和德国癌症研究中心(DKFZ)的生物学家在光遗传学领域工作，现在已经开发出了这样一种工具。研究人员在Barbara Di Ventura博士和Roland Eils教授的指导下，采用了合成生物学的方法，并将燕麦植物的光传感器与传输信号相结合。这使得可以使用外部光来精确控制哺乳动物细胞中蛋白质的位置并因此控制其活性。这项研究的结果发表在Nature Communications杂志上。真核细胞的特征在于细胞 查看更多
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上海研生实业有限公司所提供的可溶性载质转运蛋白SLC24A5抗体 价格质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-07-26
上海柯雷生物科技有限公司在发布的大鼠葡萄糖转运蛋白3(GLUT3) ELISA Kit供应信息，浏览与大鼠葡萄糖转运蛋白3(GLUT3) ELISA Kit相关的产品或在搜索更多与大鼠葡萄糖转运蛋白3(GLUT3) ELISA Kit相关的内容。 查看更多
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2018-07-18
产品名称：大鼠葡萄糖转运蛋白4试剂盒产品简介：规格型号：96T/48T，来源：elisa试剂盒（进口分装），供应商：中国试剂网，产品别名：猪组织因子elisa试剂盒动物疫病快速检测试剂盒做的比较好的有国外的艾德士，采用酶联检测抗体包被法，质量好价格高，检测步骤多，出结果时间较长；国内做的比较好的有武汉科前和深圳绿诗源等。 猪链球菌快速检测盒武汉科前做的最早，但是其产品只能检测猪链球菌II型一种，操作方法比较繁琐；深圳绿诗源采用自己研制的 查看更多
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2019-01-11
已经开发出一种新方法来对抗由疱疹病毒感染引起的疾病，包括从唇疱疹到癌症的所有疾病。利兹大学的研究人员发现了一种方法来预防疱疹病毒劫持细胞中的重要通路，这些通路是病毒复制和引起疾病所必需的。该大学分子生物学和阿斯特伯里结构分子生物学中心的Adrian Whitehouse教授领导了这项为期五年的研究，其研究结果发表在今天的“ 自然微生物学 ”杂志上。怀特豪斯教授说：“我们花了几年的时间证明在所有疱疹病毒中发现了一种蛋白质，在宿主细胞中募集了一种称为人类 查看更多
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2018-08-03
光 化 学 内 化 （photochemical internalization, P C I ) 可以通过光定向破坏细胞的内吞小泡的机制得到高效的转染（Berg et al.1999)。这项技术的原理是先将光敏剂定位于细胞内吞小泡的膜上，然后光照导致膜的破裂。内吞化合物（如核酸）就释放到细胞中作用于其靶点或进一步转运到细胞核中。作者：T.弗里德曼等,译者：殷勤伟等，本实验来自「基因转移」 查看更多
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葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用是由上海哈灵生物科技有限公司代理或销售的上海哈灵品牌的试剂，产品来源于国产/进口。上海哈灵生物科技有限公司是中国最权威的葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用试剂销售服务商之一，在上海等地方销售葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用试剂已经多年。生物在线为您提供众多企业葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用仪器产品及图片，以便挑选到性价比高，合适的葡萄糖转运蛋白4抗体科研使用产品 查看更多
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多巴胺低会怎样？问答123
2021-07-31
多巴胺转运体减少严重会怎样
少突胶质细胞研究进展,首发论文 中国科技论文在线123
子非我1232021-07-26
膜动转运 123
2018-03-26
。。。
多巴胺转运蛋白DAT抗体文献引用分析方法 123
boforever2021-08-01
NO3转运蛋白NRT1.5在霸王适应干旱逆境中的作用研究 123
守矢之光KS2102018-03-30
在叶绿体内膜上有很多运输蛋白，称为转运蛋白，它们的功能是选择性转运出入叶绿体的分子。双向性就是蛋白能够将分子运入和运出叶绿体
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
硝酸根从根向地上部茎的长距离运输过程中首先要进行木质部的装载。台湾科学家发现NRT1.5是一个低亲和且依赖于pH的双向转运蛋白，位于质膜并在靠近木质部的中柱鞘细胞中表达，对于硝酸根在木质部的装载具有重要作用。
所以NRT1.5是双向性的转运蛋白
维生素的吸收不应该是:水溶性维生素依靠钠离子同向转运体被小肠...123
victoriazili2021-07-28
那可以说吸收过程需要钠泵吗？我觉着可以啊，都是主动转运，但紫皮说不是。。。。
【求助】冻存组织做western blot可以吗?需要注意什么?123
coolleez2005-10-25
我想先取脑组织，暂时不能做实验，低温保存一段时间后还能做转运体摄取实验吗？
CDE文章 | 基于代谢酶和转运体的体外药物相互作用研究概述与案例...123
血刺53n12018-03-26
转录因子一半都结合在被调控基因的promoter区域，你可以做一个chip-seq实验，然后在基因组数据库中定位这些与该转录因子结合的DNA区域，那么这些区域的下游附近的基因就很可能是受该转录因子调控的基因。然后在针对这些疑似基因做转录因子KO之后的该基因mRNA水平检测（realtimePCR）确定是否受其调控。
代谢通路：目前在通路数据库(PATHWAY database) 中代谢通路是建立得最好的，有大约90个参考代谢途径的图形。每个参考代谢途径是一个由酶或EC号组成的网络。
代谢通路：目前在通路数据库(PATHWAY database) 中代谢通路是建立得最好的，有大约90个参考代谢途径的图形。每个参考代谢途径是一个由酶或EC号组成的网络。
生物化学答案版docx.docx_123
arzu2182142018-01-16
【答案】（1）胞吐 协助扩散（2）增加 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度（3）是（4）先升高后降低【答案解析】试题分析：（1）胰岛素属于大分子物质，是通过胞吐的方式从胰岛B细胞释放到细胞外的。因为骨骼肌细胞上有运输葡萄糖的载体蛋白，葡萄糖是通过协助扩散的方式进入骨骼肌细胞内的。（2）胰岛素有降血糖作用，当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度。（3）胰岛素具有促进血糖合成糖原，促进血糖的氧化分解，促进血糖转化为非糖物质，抑制非糖物质转化为血糖等功能，胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。(4)健康人进餐后，由于对食物中糖类的消化吸收，使得血糖浓度升高。这时胰岛素分泌量增加，当血糖浓度恢复正常值时，胰岛素分泌量减少。考点：本题考查胰岛素以及血糖调节的有关内容，意在考查考生的理解能力，以及搜集和处理信息能力。
转运体是否一定有ATP酶结合位点？小肠上皮细胞上的通过异化扩散转...123
风错码2018-01-26
膜转运蛋白分为(),()两类。_123
2018-03-29
载体蛋白
JNCI：前列腺癌治疗靶点——L型氨基酸转运体 BIOON报道专区 生...123
echo11662014-01-09
TargetingAminoAcidTransportinMetastaticCastration-ResistantProstateCancer:EffectsonCellCycle,CellGrowth,andTumorDevelopment
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
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