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- Specification
- Product Description:
- EML4 Split CISH Probe is designed for the qualitative detection of translocations involving the human EML4 gene at 2p21 in formalin-fixed, paraffin-embedded specimens by chromogenic in situ hybridization (CISH).
- Recommend Usage:
- The product is ready-to-use. No reconstitution, mixing, or dilution is required. Bring probe to room temperature (18-25°C) and mix briefly before use.
- Supplied Product:
- Reagent Provided:This Probe is composed of:1. Digoxigenin-labeled polynucleotides, which target sequences mapping in 2p21* (chr2:42,342,038-42,464,761) distal to the EML4 breakpoint region.2. Dinitrophenyl-labeled polynucleotides, which target sequences mapping in 2p21* (chr2:42,576,262-43,163,545) proximal to the EML4 breakpoint region. 3. Formamide based hybridization buffer.*according to Human Genome Assembly GRCh37/hg19
- Storage Instruction:
- Store at 2-8°C in an upright position. Return to storage conditions immediately after use.
- Note:
- The probe is intended to be used in combination with the CISH Implementation Kit 2 (Catalog #: KA5366), which provides necessary reagents for specimen pretreatment and post-hybridization processing.Interpretation of results:Using the CISH Implementation Kit 2 (Cat # KA5366), hybridization signals of Digoxigenin-labeled polynucleotides appear as dark green colored distinct dots (distal to the EML4 breakpoint region), and Dinitrophenyl-labeled polynucleotides appear as bright red colored distinct dots (proximal to the EML4 breakpoint region).Normal situation: In interphases of normal cells or cells without a translocation involving the EML4 gene region, two red/green fusion signals appear.Aberrant situation: One EML4 gene region affected by a translocation is indicated by one separate green signal and one separate red signal.Overlapping signals may appear as brown signals. Genomic aberrations due to small deletions, duplications or inversions might result in inconspicuous signal patterns. Other signal patterns than those described above may be observed in some abnormal samples. These unexpected signal patterns should be further investigated.
- Probe Position:
- Regulatory Status:
- For research use only (RUO)
- Interpretation of Result:
- Datasheet:
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- Applications
- Chromogenic In Situ Hybridization (Cells)
- EML4 Split CISH Probe hybridized to normal interphase cells as indicated by two red/green fusion signals pert nucleus.
- Application Image
- Chromogenic In Situ Hybridization (Cells)
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- Gene Information
- Entrez GeneID:
- 27436
- Gene Name:
- EML4
- Gene Alias:
- C2orf2,DKFZp686P18118,ELP120,FLJ10942,FLJ32318,ROPP120
- Gene Description:
- echinoderm microtubule associated protein like 4
- Omim ID:
- 607442
- Gene Ontology:
- Hyperlink
- Other Designations:
- -
- Related Disease
- Adenocarcinoma
- Lung Neoplasms
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蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
该平台由多位经验丰富的生物人和IT人负责运营。蚂蚁淘B2B模式是指客户有采购意向后在蚂蚁
淘搜索全球供应信息，找到合适的产品后在蚂蚁淘下单，然后蚂蚁淘的海外买手进行跨境采购、
运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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2018-09-02
（AR42J细胞库）JCB核孔转运时间和效率取决于输入素的浓度 通派生物自细胞库成立至今，作为国内专业细胞库，细胞来源可靠可鉴，始终秉持效率、地完善产品服务，满足客户们的多类需求。信息针对网络宣传，仅供参考；为了您可以及时了解您所需要的细胞信息，建议直接咨询细胞管理员，获取说明书、价格、培养条件、注意事项等问题。无菌操作工作区域注意事项：（更多细胞细节问题可直接咨询细胞库管理员；）保持清洁及宽敞，必要物品，例：试管架、吸管吸取器或吸管 查看更多
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2021-08-16
陀螺加速度计是惯性仪表的一种, 具有精度高、测量范围大等优异性能, 能自动积分, 给出导弹等载体的飞行速度, 广泛应用在高精度惯性制导系统中。随着惯性制导系统精度的不断提高, 对陀螺加速度计精度的要求也越来越高。对陀螺加速度计精确测试, 从而对其改进设计和补偿, 对系统精度提高十分必要。陀螺加速度计离心机试验是利用离心机产生大于一个 g 的持续向心加速度作为仪表的输入, 以便确定陀螺加速度计在高加速度输入时的性能。由于进行离心机试验时, 查看更多
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2021-09-17
上海研生实业有限公司所提供的NIS（Na+/I-symporter;NIS） 钠碘转运体蛋白（多肽抗原）质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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上海柯雷生物科技有限公司在发布的小鼠去甲肾上腺素转运蛋白(NET)ELISA Kit供应信息，浏览与小鼠去甲肾上腺素转运蛋白(NET)ELISA Kit相关的产品或在搜索更多与小鼠去甲肾上腺素转运蛋白(NET)ELISA Kit相关的内容。 查看更多
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2019-07-10
瑞德肝脏疾病研究（上海）有限公司在发布的SLC转运体OATP1B1 /OATP1B3/OAT1/OAT3/OCT2 – 底物研究供应信息，浏览与SLC转运体OATP1B1 /OATP1B3/OAT1/OAT3/OCT2 – 底物研究相关的产品或在搜索更多与SLC转运体OATP1B1 /OATP1B3/OAT1/OAT3/OCT2 – 底物研究相关的内容。 查看更多
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2021-08-17
上海研生实业有限公司所提供的葡萄糖转运蛋白1抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-07-18
产品名称：大鼠葡萄糖转运蛋白4试剂盒产品简介：规格型号：96T/48T，来源：elisa试剂盒（进口分装），供应商：中国试剂网，产品别名：猪组织因子elisa试剂盒动物疫病快速检测试剂盒做的比较好的有国外的艾德士，采用酶联检测抗体包被法，质量好价格高，检测步骤多，出结果时间较长；国内做的比较好的有武汉科前和深圳绿诗源等。 猪链球菌快速检测盒武汉科前做的最早，但是其产品只能检测猪链球菌II型一种，操作方法比较繁琐；深圳绿诗源采用自己研制的 查看更多
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2021-08-07
服务项目编号812：SLC转运体OATP1B1 /OATP1B3/OAT1/OAT3/OCT2 – 底物研究 SLC Transporter OATP1B1 /OATP1B3/OAT1/OAT3/OCT2 - Substrate Study 目的：研究测试物是否是SLC转运体OATP1B1 /OATP1B3/OAT1/OAT3/OCT2的底物 测试系统：表达下列SLC转运体的细胞株 ... 查看更多
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2018-08-10
将基因转移到细胞并表达新的蛋白质，或以此改变内源性蛋白质的表达水平，可以调节细胞的生理功能。这种方法对研究细胞功能十分有益，同时在大量疾病治疗方面具有良好的应用前景。因此，发展新型高效的非病毒D N A 传输体系非常重要。最近发现被称为多肽/蛋白质转导域（P T D ) 的一些阳离子短肤能有效地将包括D N A 在内的多种物质输送到各种细胞中。本章介绍表面提呈H I V -1 T A T P T D 的 X 噬菌体，它本身没有 细 胞 毒 性 ，但 能 以 一 种 浓 度 依 赖 性 的 方 式 ，有 效 查看更多
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钠碘转运体蛋白（多肽抗原）现货直销，快递发货，含票含运费，提供说明书,欢迎来电咨询. 查看更多
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2018-12-25
活性氧（ROS）的增加是植物对环境胁适应性反应的普遍特征。长期以来认为离子通道是潜在的ROS靶标。H2O2激活质膜的超极化，进而激活非选择性Ca2+通道的开放，抑制外向和内向的K+通道。多胺（PAs）在胁迫反应中也作为常见的应答物质。在胁迫环境下 查看更多
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上海研生实业有限公司所提供的葡萄糖转运蛋白2抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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继发性主动转运,钠钾二氯同向转运体 考研 专业医生社区,医学...123
大写的Allen2017-02-24
生理书248页，钠钾二氯同向转运体，钠既然是顺化学剃度转运，为何它是主动转运呢，怎么会有能量的消耗呢
膜转运蛋白和载体蛋白有什么不同,载体蛋白是分泌蛋白还是胞内蛋白123
BrunoMars丶2018-03-26
小分子通过通道蛋白构成的细微孔隙自由扩散,不同通道的开关受电压等不同因素影响.载体蛋白是协助扩散（被动运输的一种）必需,能改变构像,把其结合的物质运往膜的异侧.转运蛋白是主动运输必需,逆浓度运输物质.
中科院Nature文章解析重要转运蛋白 123
°迷岛65Wr2018-03-31
这是由微生物的细胞膜结构决定的。
微生物吸收营养和排出废弃物都需要通过细胞膜。而细胞膜是磷脂双分子层结构，无论是亲水物质还是疏水物质都无法通过细胞膜。
细胞膜上镶嵌有蛋白质，叫转运蛋白。蛋白质既有疏水基团，又有亲水基团，正是靠蛋白质的这种特殊结构，能够与两类物质结合，并通过蛋白质结构的细微变化，把这两类物质运送到细胞膜的另一侧。
所以，微生物吸收营养物质必须用镶嵌在细胞膜上的转运蛋白来实现。
微生物吸收营养和排出废弃物都需要通过细胞膜。而细胞膜是磷脂双分子层结构，无论是亲水物质还是疏水物质都无法通过细胞膜。
细胞膜上镶嵌有蛋白质，叫转运蛋白。蛋白质既有疏水基团，又有亲水基团，正是靠蛋白质的这种特殊结构，能够与两类物质结合，并通过蛋白质结构的细微变化，把这两类物质运送到细胞膜的另一侧。
所以，微生物吸收营养物质必须用镶嵌在细胞膜上的转运蛋白来实现。
多巴胺转运蛋白DAT抗体文献引用分析方法 123
boforever2021-08-01
膜转运蛋白有几种_膜转运蛋白分为几类各有什么生物学特点和功能_...123
小边3822021-07-25
生物膜（bioligicalmembrane）：镶嵌有蛋白质和糖类（统称糖蛋白）的磷脂双分子层，起着划分和分隔细胞和细胞器作用生物膜也是与许多能量转化和细胞内通讯有关的重要部位，同时，生物膜上还有大量的酶结合位点。细胞、细胞器和其环境接界的所有膜结构的总称。生物中除某些病毒外，都具有生物膜。真核细胞除质膜(又称细胞膜)外，还有分隔各种细胞器的内膜系统，包括核膜、线粒体膜、内质网膜、溶酶体膜、高尔基器膜、叶绿体膜、过氧化酶体膜等。生物膜形态上都呈双分子层的片层结构，厚度约5～10纳米。其组成成分主要是脂质和蛋白质，另有少量糖类通过共价键结合在脂质或蛋白质上。不同的生物膜有不同的功能。
单羧基酶转运体8缺乏症单羧基酶转运体8缺乏症有关基因的123
2021-08-03
单羧基酶转运体8缺乏症有关基因的
维生素的吸收不应该是:水溶性维生素依靠钠离子同向转运体被小肠...123
victoriazili2021-07-28
那可以说吸收过程需要钠泵吗？我觉着可以啊，都是主动转运，但紫皮说不是。。。。
JNCI：前列腺癌治疗靶点——L型氨基酸转运体 BIOON报道专区 生...123
echo11662014-01-09
TargetingAminoAcidTransportinMetastaticCastration-ResistantProstateCancer:EffectsonCellCycle,CellGrowth,andTumorDevelopment
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
2021学年高中生物被动运输不需要细胞供能主动运输需要细胞供能细胞的...123
青争水争2018-03-30
书上提及的非常少，但是考试却总会考到，非常感谢！
膜动转运 123
2018-03-26
。。。
药物转运体转运药物是主动还是被动??请帮忙_已解决 ...123
2018-03-26
都有的啊。不过主要还是通过被动转运的。
1、被动转运（顺梯度转运）：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。
（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
（2）影扩散速度的因素：
①膜两侧的药物浓度差。
②药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
2、主动转运：是一种逆浓度（或电位）差的转运。
特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
1、被动转运（顺梯度转运）：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。
（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
（2）影扩散速度的因素：
①膜两侧的药物浓度差。
②药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
2、主动转运：是一种逆浓度（或电位）差的转运。
特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
膜转运蛋白分为(),()两类。_123
2018-03-29
载体蛋白
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