| ChemicalName: | N-cyclohexyl-2-(N-(3-fluorophenyl)-2-(2-methyl-1H-imidazol-1-yl)acetamido)-2-(o-tolyl)acetamide |
| MolecularWeight: | 462.56 |
| Formula: | C27H31FN4O2 |
| Purity: | ≥98% |
| CAS#: | 1355326-35-0 |
| Solubility: | DMSOupto100mM |
| Storage: | Powder:4oC1yearDMSO:4oC3month-20oC1year |
AGI-5198(IDH-C35)isthefirsthighlypotentandselectivemutantIDH1inhibitorthatwasshowntohaveanti-tumorefficacyandlowertumor2‑HG(2-hydroxyglutarate)invivo.ItinhibitsIDH1R132HmutantandR132CmutantinvitrowithIC50~0.07µMand~0.16µM,respectively,butnotwild-typeIDH1oranyoftheexaminedIDH2isoforms(IC50>100μM).AGI-5198hasgoodcellularactivitiesinTS603gliomacellline,alsoinhibits2-HGproductioninHT1080andU87MGcellswithIC50~0.48µMandIC50~0.07µM,respectively.InR132H-IDH1gliomaxenografts(TS603),AGI-5198(450mg/kg)caused50-60%growthinhibitionwithnosignsoftoxicityduringthreeweeksofdailytreatment,butitdidnotaffectthegrowthofIDH1wild-typegliomaxenografts(TS516).UnderconditionsofnearcompleteR-2HG(R-2-hydroxyglutarate)inhibition,AGI-5198induceddemethylationofhistoneH3K9me3andexpressionofgenesassociatedwithgliogenicdifferentiation.BlockadeofmutantIDH1impairedthegrowthofIDH1-mutant—butnotIDH1-wild-type—gliomacellswithoutappreciablechangesingenome-wideDNAmethylation.AGI-5198couldserveasaveryusefulchemicalprobetoassessthebiologicalconsequencesofIDH1mutationsandthepotentialofIDH1inhibitorfortreatingIDH1mutanttumors.
HowtoUse:
Invitro:AGI-5198wassuggestedtobeusedat1.5-10µMfinalconcentrationinvitro.
Invivo:AGI-5198couldbeorallydosedtomiceat150-450mg/kgonceperdayforupto3weeksingliomaxenografts.Itcouldbeintraperitoneally(IP)dosedtomiceat50-150mg/kgonceortwiceperday(formulation:0.5%MCand0.2%Tween80)intheotheranimalstudies.
Reference:
- 1.DanRohle,etal.AnInhibitorofMutantIDH1DelaysGrowthandPromotesDifferentiationofGliomaCells.(2013)Science.340(6132):626-30.
- 2.JanetaPopovici-Muller,etal.DiscoveryoftheFirstPotentInhibitorsofMutantIDH1ThatLowerTumor2-HGinVivo.(2012)ACSMed.Chem.Lett.3(10),pp850–855
- 3.LennyDang,etal.Cancer-associatedIDH1mutationsproduce2-hydroxyglutarate.(2009)Nature462,739-744.
- 4.TurcanS,etal.IDH1mutationissufficienttoestablishthegliomahypermethylatorphenotype.(2012)Nature.483(7390):479-83.
- 5.PopovicimullerJaneta,etal.THERAPEUTICALLYACTIVECOMPOSITIONSANDTHEIRMETHODOFUSE.(2012)PCTWO2012009678.
AGI-5198_spec.pdf
AGI-5198_MSDS.pdfProductsareforresearchuseonly.Notforhumanuse.
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我做的是细胞因子的刺激和抑制某条通路后观察是否有影响，分组为空白组，空白+抑制剂，刺激组，刺激+抑制剂，最开始用的单因素方差分析，LSD-T和SNK-Q检验，但是同学说我这里面有两个处理因素，所以不能单因素方差分析，应该直接空白和空白+抑制，空白和刺激，刺激和刺激+抑制剂进行独立样本T检验，现在脑子是混乱的，拜托园子里的大神们帮我看看，感激不尽！！
天然产物，大多都有颜色，
存在干扰，多数情况下需要做样品的阴性对照，
尽量能用荧光的方法，
之前我们做过，将两个试剂盒的方法合并后，做的，
效果还可以
支原体培养则是取样后在培养基上培养，看有多少支原体菌落会长出，是比较直观和可信的结果。
总体来讲，这两种检查手段可信度都较高，结合一起，不仅可以可靠的知道有无解脲支原体感染，还能知道感染是否严重。
该试剂盒是一种时间分辨的荧光共振能量转移免疫分析，该反应是一个竞争免疫反应，即铕标的cAMP示踪复合物与体系中的cAMP竞争结合标有Alexa Fluor 647染料的cAMP抗体。铕标cAMP示踪复合物是通过Biotin标记的cAMP与铕标的抗生物素蛋白链菌素（streptavidin）与抗体的复合物紧密结合产生的。
当抗体结合到示踪剂上时，340nm的激发光激发铕标分子，导致能量转移到Alexa Fluor 647染料上，结果产生665nm的发射光。荧光的强度与样品中的cAMP含量成反比。
本试剂盒用于检测在GPCR激动剂刺激下活细胞或者细胞膜制备品产生的cAMP。对于偶联Gαs的受体，激动剂刺激导致665nm的荧光强度降低，而拮抗剂则可以逆转这一效应；对于偶联Gαi的受体，在激动剂刺激的同时用forskolin刺激cAMP产生，那么激动剂则抑制forskolin诱导的cAMP的生成，因此对照只给forskolin的细胞组可以通过665nm荧光强度的增加反应激动剂的效应。
该试剂盒的灵敏度很高，室温下反应在20h内是稳定的。本试剂盒适用于在384孔板中进行24μl的微量分析。
1. 姜黄素是一个典型的HAT抑制剂。
2. 针对P300: 在大约10年前，Cole和他的同事设计出了一种p300/CBP抑制剂，发表在nature杂志上。
希望能帮到你，望采纳！
