Tau (phospho-Ser202)rabbit pAb
- Catalog No.:YP1524
- Applications:WB
- Reactivity:Human,Mouse,Rat
- Data Sheet
- MSDS
- Support
- Description
- References ( 0 )
- Protocol
- Gene Name:
- MAPT MAPTL MTBT1 TAU
- Protein Name:
- Tau (Ser202)
- Human Gene Id:
- 4137
- Human Swiss Prot No:
- P10636
- Mouse Gene Id:
- 17762
- Mouse Swiss Prot No:
- P10637
- Rat Swiss Prot No:
- P19332
- Immunogen:
- Synthesized phosho peptide around human Tau (Ser202)
- Specificity:
- This antibody detects endogenous levels ofHuman Mouse Rat Tau (phospho-Ser202)
- Formulation:
- Liquid in PBS containing 50% glycerol, 0.5% BSA and 0.02% sodium azide.
- Source:
- Rabbit
- Dilution:
- WB 1:1000-2000
- Purification:
- The antibody was affinity-purified from rabbit serum by affinity-chromatography using specific immunogen.
- Concentration:
- 1 mg/ml
- Storage Stability:
- -20°C/1 year
- Other Name:
- Microtubule-associated protein tau (Neurofibrillary tangle protein) (Paired helical filament-tau) (PHF-tau)
- Observed Band(KD):
- 50-85
- Background:
- microtubule associated protein tau(MAPT)Homo sapiensThis gene encodes the microtubule-associated protein tau (MAPT) whose transcript undergoes complex, regulated alternative splicing, giving rise to several mRNA species. MAPT transcripts are differentially expressed in the nervous system, depending on stage of neuronal maturation and neuron type. MAPT gene mutations have been associated with several neurodegenerative disorders such as Alzheimer's disease, Pick's disease, frontotemporal dementia, cortico-basal degeneration and progressive supranuclear palsy. [provided by RefSeq, Jul 2008],
- Function:
- alternative products:Additional isoforms seem to exist. Isoforms differ from each other by the presence or absence of up to 5 of the 15 exons. One of these optional exons contains the additional tau/MAP repeat,developmental stage:Four-repeat (type II) tau is expressed in an adult-specific manner and is not found in fetal brain, whereas three-repeat (type I) tau is found in both adult and fetal brain.,disease:Defects in MAPT are a cause of corticobasal degeneration (CBD). It is marked by extrapyramidal signs and apraxia and can be associated with memory loss. Neuropathologic features may overlap Alzheimer disease, progressive supranuclear palsy, and Parkinson disease.,disease:Defects in MAPT are a cause of frontotemporal dementia and parkinsonism linked to chromosome 17 (FTDP17) [MIM:600274, 172700]; also called frontotemporal dementia (FTD) or historically termed Pick complex. This form
- Subcellular Location:
- cytoplasm,cytosol,microtubule,microtubule associated complex,plasma membrane,axoneme,postsynaptic density,axon,dendrite,growth cone,nuclear periphery,cytoplasmic ribonucleoprotein granule,cell body,
- Expression:
- Brain,Brain cortex,Epithelium,Fetal brain,Fetal brain cortex,
- June 19-2018
- WESTERN IMMUNOBLOTTING PROTOCOL
- June 19-2018
- IMMUNOHISTOCHEMISTRY-PARAFFIN PROTOCOL
- June 19-2018
- IMMUNOFLUORESCENCE PROTOCOL
- June 19-2018
- FLOW CYTOMEYRT PROTOCOL
- July 13-2018
- CELL-BASED-ELISA-PROTOCOL-FOR-ACETYL-PROTEIN
- July 13-2018
- CELL-BASED-ELISA-PROTOCOL-FOR-PHOSPHO-PROTEIN
- July 13-2018
- CELL-BASED-COLORIMETRIC-ELISA-PROTOCOL-FOR-TOTAL-PROTEIN
- July 13-2018
- Antibody-FAQs
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⑴ 躯体症状:眩晕,无力,震颤, 恶心,困倦,皮肤感觉异常,视力模糊。
⑵ 感觉症状:物体的形状扭曲,颜色改变,注意力无法集中,自我感觉听力显著提高,少数情况下会出现感觉错乱(如听到颜色,看到声音等)。
⑶ 精神症状:情绪改变(欣喜,悲伤或易激惹),紧张,时间感扭曲,无法表达自己的想法,人格解体,梦境般的感觉, 视幻觉。
上述症状只是概要性的,致幻剂所产生的效应是因人因时因地而异的,至今仍无法有一个绝对全面的描述。 1938年Albert Hofmann合成了LSD,这是继他致力于麦角碱研究数年来合成的第25个化合物,因此称为LSD-25,以前合成的数个药物已经在临床上使用,包括methergine用于产科止血,hydergine用于治疗偏头痛。开始Hofmann是想合成一个呼吸兴奋剂,但是动物实验发现LSD-25没有呼吸兴奋作用,因此没有对此进行进一步研究。1943年在一次合成LSD-25的实验后,Hofmann有了一次不同寻常的精神体验,他认为这可能是由于实验过程中吸入或接触到了微量的LSD所致,因此于4月19日进行了著名的自体实验,证实250微克LSD确实引起了非常明显的精神效应,且持续数小时。这是人类历史上第一次发现了一种药效如此强大的能够显著改变人的意识的药物[6]。此后,Sandoz公司向全世界许多实验室提供LSD进行研究。基于LSD在精神方面的作用,许多精神学家使用LSD进行精神辅助治疗。整个上世纪五十年代到六十年代中期,全世界发表了超过1000篇临床研究论文,涉及40000多名患者,出版了数十本书,并召开过6次有关致幻剂精神治疗的国际会议,治疗的疾病包括酒瘾,强迫症,儿童自闭症等。还有一些研究涉及晚期癌症患者,发现LSD能够减少患者镇痛药的用量,患者对死亡的恐惧明显减少,在平静中死去。然而,伴随着对致幻剂医疗用途的探索,致幻剂在特定人群中出现了以娱乐为目的的使用,尤其是五十年代西方社会嬉皮士运动的兴起,为以LSD为代表的致幻剂的滥用推波助澜。到了六十年代初,LSD的滥用波及了西方社会的各个阶层,在教会间开始流行,随之而来的是有关因在无医学监督的环境中随意使用致幻剂而死亡的报道。LSD实验还成为探索宗教和神秘体验本质的新动力。研究宗教的学者和哲学家们在讨论是否在LSD迷醉期间常被发现的宗教和神秘体验是真实的,即与自发的神秘宗教启蒙是否是一样的。在这种背景下,各国政府纷纷将LSD列为管制药,宣布持有和使用该药为非法,并不再资助此类医学研究。迫于压力,Sandoz公司也于1965年发表声明,停止提供LSD进行研究。这一系列措施的结果是科学家发现有关致幻剂的研究获得审批以及经费越来越困难,有关前述精神治疗的研究也多无定论。这样,致幻剂临床研究的热潮慢慢退去。整个七十年代初到九十年代末的30年间,仅有零星的使用致幻剂进行精神治疗的报道,也多数是LSD之外新出现而未被管制的药物,如DPT。目前,全世界仅有几个小组在进行致幻剂研究,主要分布在瑞士和美国。最新的一篇论文发表于2006年8月期的psychopharmacology杂志上,通过在教堂是实验数据分析,约翰霍普金斯大学的Roland Griffiths发现致幻剂psilocybin单次使用能够在具有宗教信仰的人产生宗教体验,且对使用者的影响持续长达2个月。这一报道引起极大轰动,杂志主编专门邀请了4名专家对此进行评论,许多国家的媒体对此进行了报道。与此相呼应的是,2006年1月份,在瑞士Albert Hofmann的家乡举办了庆祝Hofmann 100周岁的国际会议,会上Hofmann本人及许多领域内的专家呼吁政府应考虑放开被禁锢了三十年的致幻剂人体研究,以进一步探索致幻剂用于临床精神治疗的可能性。值得注意的是,Griffiths的研究1999年就已开始,其后为获得政府相关部门的审批耗费了大量时间,使得这一研究在6年以后才最终完成并公开发表。欧美国家是否因此会将有关的政策会进行松动,仍是一个未知数。
前言:临床研究设计是临床科研工作的重要内容。严谨、科学、合理的临床研究设计才有可能对临床问题的解决有参考意义。临床研究中常用设计方案的特征、使用范围及实施方法等内容是临床研究开展的第一步,但在实际临床研究设计过程中常遇到一些问题或存在不规范情况,尤其是我们的医学研究生和青年医生们,以下结合实例讲解做简要总结。
备注:此PPT为研究生科研培训系列内容,仅供医务工作者及医学生交流使用,请关注后续更多分析,谢谢!
附:
1.《科研培训系列:如何高效检索和获取医学文献》
请问各位园子里的大神,假设从一项已经完结的多中心随机对照(其Primaryendpoints是1年的全因死亡事件)拿到了一个单中心的患者资料,并且对这部分病人进行了3年全因死亡的随访(此时距离原来的RCT结束已经有了2年),那么这部分结果发表的论文能算原有RCT的一个single-centersub-analysis吗?
Briefly,对多中心RCT的其中一个中心(single-center)继续进行更长时间的随访,这样的研究还能算XXXRCT的substudy吗?可以的话有没有相关已发表的文献支持?从本质上讲,这是不是就是双向队列研究?
上学的时候,学生做的是实验,绝大多数是(老师/教材)事先设计好的。学生按照既定的操作程序,得出可预知的结果,叫实验。
对于结果不可预知的,就叫试验了。比如,有一个新药,没有在临床上使用过,你当然可以预设一个结论,但是,不能百分之百确定经过临床使用一定能得到这个结果,经过严格设计的临床试验,有可能得到预设的结论,也有可能得到相反的结论。这种就是试验。
我硕士博士期间都在做临床研究(现在还有2年多毕业),如果想在博士期间或者毕业后到国外(特别是好的团队)继续学习临床研究的话,有什么途径,需要往哪方面努力呢?请各位前辈同道指点!
注:本人本硕博均985院校,导师名气不错,平台还挺好的。不过本人不才,还没有文章产出。参与了两个多中心的临床研究,希望接下来一年可以产出一篇

